Інфекційні хвороби

Под сборным термином «эмфизема легких» разумеется ряд патологических форм, различных и по своему патогенезу, и по характеру анатомической картины. Общим признаком этих форм является только повышенное содержание воздуха в легком. При нарушении целости легочной ткани этот воздух может локализоваться в интерстициальной ткани (интерстициальная эмфизема), в других случаях увеличенное количество воздуха имеется в альвеолах (альвеолярная эмфизема). Причиной этого является острое растяжение легких, как бы состояние чрезмерно форсированного вдоха — острая эмфизема. В других случаях оно вызывается преходящей причиной — такова острая эмфизема (например, при бронхиальной астме). При длительном воздействии факторов, вызывающих растяжение легких, эмфизема становится хронической.

Определение бронхоэктатической болезни как сегментарного пневмосклероза с нарушением дренажной функции расширенного и резко измененного в своей структуре бронха вытекает из патофизиологического анализа нарушения функции расширенного бронха в различных сегментах легкого и имеет существенное значение с точки зрения диагностики и лечения болезни. Представление о бронхоэктатической болезни как о заболевании, связанном с поражением отдельных бронхо-легочных сегментов, о чем уже упоминалось выше, способствует раннему выявлению болезни, открывает перспективы для хирургического лечения как начальных, так и распространенных (в разных сегментах) форм болезни, ибо является основой для экономной (сегментарной) резекции легкого. Этим и объясняется практическая необходимость заменить представления врачей о долевой структуре легкого представлениями о сегментарном строении его и локализовать такие патологические процессы в легком, как бронхоэктатическая болезнь, не по долям, а по сегментам легкого.

Хронический бронхит является наиболее частым хроническим заболеванием дыхательных путей. Нельзя себе представить ни одною хронического заболевания легких, не сопровождающегося поражением всего бронхиального дерева или его части.

Хронический бронхит есть не только проявление первичного заболевания аппарата внешнего дыхания, очень часто он является симптомом заболевания других органов. Известно, что при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (митральные пороки, аортальные пороки, кардиосклероз, слипчивый перикардит) развивается хронический бронхит, который в этих случаях является выражением застоя крови в легких.

Определение понятия хронического бронхита как хронического воспалительного процесса только бронха не отвечает патологоанатомическим данным и клиническим явлениям, определяемым при этой болезни. Хронический бронхит правильнее определять как процесс, при котором, помимо изменений в стенке самого бронха, имеют место изменения со стороны межуточной ткани легкого. Независимо от того, что в каждом случае хронического бронхита считать первичным или вторичным процессом, т. ѳ начинающимся со слизистой бронха или с перибронхиальной ткани, хронический бронхит с клинической точки зрения есть одно из проявлений диффузного пневмосклероза.

Локализация пневмосклеротических изменений и протяженность процесса в значительной мере определяют клинические проявления этого процесса как болезни.

Все легочные склерозы правильно делить на две большие группы: на диффузные пневмосклерозы и на локальные или, лучше сказать, сегментарные склерозы.

С клинической точки зрения картину болезни при выраженных формах диффузного пневмосклероза определяет хронический бронхит, эмфизема и легочно-сердечная недостаточность.

К причинам, вызывающим развитие пневмосклерозов, относятся самые разнообразные воспалительные и невоспалительные поражения бронхов и легких.

По сравнению с острыми пневмониями различного типа и характера, играющими ведущую роль в развитии пневмосклероза, все остальные процессы в легких как причина его развития отступают в количественном отношении на второй план.

Травматические повреждения грудной клетки (переломы ребер), а также непосредственно легкого вызывают развитие пневмосклерозов в связи с рубцеванием в процессе заживления поврежденной легочной ткани. Как всякий репаративный процесс, развитие соединительной рубцовой ткани в легком может распространяться далеко за пределы пораженного участка легкого, особенно при наличии кровоизлияния в ткань легкого и в связи с последующими нагноениями. Особенно большую роль в развитии пневмосклерозов играют огнестрельные ранения грудной клетки с образованием гемо- и пиоторакса, которые могут давать распространенные и тяжелые формы пневмосклерозов.

По статистике патологоанатомов, собранной и опубликованной И. В. Давыдовским, на 75 000 вскрытий за 5 лет хроническая неспецифическая чахотка отмечена почти в 5,0% случаев. Как пишет И. В. Давыдовский, случаи, обозначаемые им как хроническая неспецифическая чахотка, обычно регистрируются под различными названиями: хроническая пневмония, карнифицирующая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, путридный бронхит и т. д. Все это, однако, и составляет содержание понятия пневмосклерозов, в частности, бронхоэктазирующих его форм (В. А. Чуканов). И. В. Давыдовский указывает, что пневмосклерозы встречаются лишь вдвое реже, чем легочная специфическая чахотка, которая наблюдается в 10,0% вскрытий (данные по московским прозектурам за 1928—1932 гг.). По данным отчетов ленинградских прозектур (Малышев) за 1932 г., карнификация легкого встретилась в 5,57%, бронхоэктазии — в 1,0% вскрытий; в 1933 г. по тем же отчетам (Н. Н. Аничков и С. С. Вайль) карнификация легкого отмечена в 6,9%. В. Т. Талалаев пишет, что карнификация легкого встретилась в 8,6% всех пневмоний (в ближайшем или отдаленном анамнезе). Наличие хронических нагноительных процессов в легких (абсцесс, гангрена) у больных с пневмосклерозами увеличивает смертность от этого заболевания.

Поскольку пневмосклерозы чаще всего обозначались термином «хроническая пневмония», наиболее ранние классификации этих процессов чаще всего описывались под этим названием.

В 1931 г. А. Н. Рубель в программном докладе на XI съезде терапевтов СССР привел классификацию пневмосклерозов, в которой дана характеристика процесса с этиологической и патогенетической точки зрения. С клинической точки зрения он делит все пневмосклерозы, при которых могут наблюдаться бронхоэктазии, на три стадии «дыхательной компенсации»:

1) стадия дыхательной компенсации с фазами:

а) скрытой — то без всяких субъективных расстройств, то с частыми «простудами» и «острыми катаррами»;

б) бронхитической — с постоянным, свободным отделением вначале слизисто-гнойной, позднее жидкой гнойной мокроты;

2) стадия субкомпенсации — с явлениями одышки, кашля, застоя в легких и с обильными сухими свистящими хрипами, появляющимися лишь временно и быстро исчезающими;

3) стадия декомпенсации с характерными симптомами недостаточности сердца.

Гриппозная эпидемия 1896 г. привела к значительному росту пневмосклерозов, которые являлись следствием перенесенных острых гриппозных пневмоний. Однако ни работы конца XIX века, ни исследования начала XX века не внесли ясности в вопрос о связи хронических пневмоний с острыми крупозными и гриппозными пневмониями.

Первая мировая война, во время которой были применены в массовом масштабе боевые отравляющие вещества, показала их роль в развитии пневмосклероза. Исследования патологоанатомов и клиницистов {А. И. Абрикосов, Ф. И. Пожариский, Ш. И. Криницкий, В. И. Глинчиков) с несомненностью показали развитие индуративной пневмонии с облитерацией бронхиол, а также развитие бронхита, бронхоэктазов, облитерирующего бронхита и бронхиолита после отравления хлором и хлорпикрином. Все эти процессы приводили к диффузному бронхо-легочному склерозу.

Хронические заболевания дыхательного аппарата, ведущие к разрастанию рубцовой соединительной ткани в органах дыхания, были известны и описаны уже в начале прошлого столетия.

Интенсивное изучение этих хронических процессов началось вскоре после первой мировой войны в связи с резким увеличением числа больных хроническими пневмониями, как квалифицировались в большинстве случаев эти формы заболеваний. Нарастание числа таких больных было обусловлено рядом причин. Пандемия гриппа в 1918—1919 гг. привела к значительному росту количества заболеваний хроническими воспалительными процессами как верхних дыхательных путей, так и легких. Ранения грудной клетки с последующим развитием рубцовых процессов в легких также способствовали увеличению числа больных травматическим пневмосклерозом. Примененные во время первой мировой войны боевые отравляющие вещества имели одним из своих последствий увеличение числа больных хроническими заболеваниями легких.

Улучшение диагностики легочных абсцессов и методов лечения подобных больных на всех этапах эвакуации, по мере нарастающего повышения квалификации врачей-терапевтов имело своим следствием увеличение числа случаев выздоровлений и снижение летальности. Необходимо иметь в виду, что легочный абсцесс — тяжелое заболевание, принимающее нередко затяжное течение. Поэтому некоторое увеличение числа больных хроническим абсцессом, излечение которых наступило только после хирургического вмешательства, может с достаточным основанием расцениваться как положительное явление. В настоящее время, когда развитие легочной хирургии привело к крупным успехам в борьбе с хроническими легочными заболеваниями, вопрос об окончательном выздоровлении значительного количества больных с хроническими нагноительными процессами в легких получает свое правильное решение.