Інфекційні хвороби

Крупозное воспаление легких представляет собой инфекционный процесс преимущественно пневмококковой природы с характерной особенностью течения. Очаговая пневмония редко бывает самостоятельным заболеванием, но может протекать, как «клинический эквивалент» крупозной пневмонии. Н. Я. Чистович подчеркивал, что долевая пневмония, не будучи нозологической единицей, распадается по клиническому течению на несколько видов воспаления легких, из которых каждый вызывается специфическим возбудителем. По автору возбудителем типичной фибринозной пневмонии является только диплококк Френкеля, фридлендеровская пневмония с нехарактерной температурной кривой, с тягучей и липкой геморрагической мокротой характеризуется смешанной флорой; ложнодолевая пневмония часто бывает стрептококковой природы и т. д. Несомненно также, что для развития клинической картины острой пневмонии одного только факта внедрения микроба в легочную ткань недостаточно.

В последние годы клиницисты и патологоанатомы Советского Союза в учении о пневмониях выдвинули на первое место реакцию организма на инфекцию и пути развития пневмоний, придавая меньшее значение этиологическому фактору. Говоря о многочисленных отклонениях в течении крупозной пневмонии. И, В. Давыдовский указывал, что последние зависят как от особенностей инфекции, реакции легочной ткани, предшествующих заболеваний, от состояния сердечной деятельности и в особенности от состояния всего организма в целом. К первичным факторам, определяющим развитие пневмоний, относят не только инфекцию, но и предшествующие изменения в легких п предшествующие изменения общего состояния.

А. И. Абрикосов указывал на то, что «разное выражение воспалительных изменений в легких... зависит от причины, вызвавшей воспаление, от способа ее воздействия на легочную ткань, а также от состояния реактивности организма»; в частности, в происхождении некоторых пневмоний, а также различных изменений в течении пневмоний автор придает большое значение аллергии.

Р. А. Сысоева, анализируя клиническое течение 1 276 случаев крупозного воспаления легких за время с 1937 по 1943 г., отмечала, что в возникновении, характере течения и исходе заболевания играет решающую роль состояние организма.

Е. М. Гинзбург с сотрудниками, основываясь на теоретических положениях акад. А. Д. Сперанского, считал, что микробный фактор не играет заметной роли в течении этого заболевания.

Наиболее крайнюю позицию в вопросе о второстепенной роли диплококка в возникновении крупозной пневмонии занимал А. Н. Рубель, который допускал возможность развития в легких артериальной гиперемии нейропаралитического характера под влиянием охлаждения, ушиба груди, иногда общих инфекционных заболеваний, предлагая отказаться от представления, что диплококк является возбудителем воспаления легкого.

Однако правильное представление о ведущей роли организма в возникновении и развитии воспаления легких не должно умалять роли этиологического фактора, так как недооценка последнего но дает нам исчерпывающего представления о пневмонии. Имеется большой экспериментальный материал, свидетельствующий о том, что гиперергичѳская реакция легочной ткани может объяснить особенности возникновения, развития и течения лобарной пневмонии только в том случае, если будет принято во внимание и специфическое воздействие отдельных возбудителей.

Клинические наблюдения во время Великой Отечественной войны также являются доказательством того, что особенности течения пневмоний, в частности, развитие осложнений, отсутствие эффекта при лечении сульфаниламидами и т. д., зависели не только от свойств самого организма, но и от характера возбудителя. Затяжное течение процесса, нетипичная лихорадка, отсутствие .лейкоцитоза характеризовались в ряде случаев пневмонии присутствием пневмококка II типа.

За время войны наблюдались случаи заболевания правосторонней долевой пневмонией, осложненной абсцессом легкого, при которых из крови был высеян золотистый гомолизирующий стафилококк. В одном из таких случаев в отличие от пневмококковых пневмоний, при которых поражение бронхов не выступает обычно на первым план, при микроскопическом исследовании ткани легких скончавшегося больного было обнаружено значительное скопление экссудата, частью характера чистого фибрина, частью со значительной примесью лейкоцитов не только в альвеолах, но и в бронхах.

С. А. Савваитов в работе о клинике крупозной пневмонии в период Великой Отечественной войны подчеркнул зависимость клинической картины болезни от вида возбудителя. Автор предложил использовать разницу в действии сульфаниламидных препаратов как один из индикаторов в оценке основных форм крупозной пневмонии: пневмококковой, пневмобациллярной и пневмострептококковой.

Как показали наблюдения над течением пневмоний у раненых во время Великой Отечественной войны, недооценка этиологического фактора приводила в ряде случаев к неправильным терапевтическим выводам. В. Д. Цинзерлинг указывал, что у раненых могут встречаться пневмонии, различные не только по патогенезу и характеру морфологического процесса , но и по связи их с различными возбудителями.

Для характеристики бактериальной флоры при крупозной пневмонии в период Великой Отечественной войны необходимо указать, что в 1942—1943 гг. был произведен носов мокроты большой группы больных, находившихся на излечении в N-ском эвакогоспитале, причем пневмококк был высеян у 86,0% больных, пневмококк + стрептококк — у 2,0 /о, гемолитичеекий стрептококк — у 4,0%, гемолитический стафилококк — у 1,0%. Роста бактериальной флоры не было получено при посеве мокроты у 7,0% больных.

Мокрота засевалась на кровяной агар с последующим пересевом подозрительных колоний на желчь и сахар (М. А. Морозенко). При микроскопическом исследовании мокроты у больных крупозной и очаговой пневмонией находили в значительно]! части случаев капсульный грамположительный диплококк, морфологически тождественный с диплококком Френкеля, и грамиоложительную кокковую флору без точного определения ее групповой принадлежности. У небольшого числа больных флора в мокроте отсутствовала, что могло зависеть от поступления мокроты в лабораторию после напала сульфидинотерапип, т. е. в стадии обратного развития болезненного процесса.
В том же госпитале кровь некоторых больных крупозной пневмонией была посеяна на сахарный бульон. При однократном посеве у 19,6% больных был обнаружен пневмококк и у одного — золотистый гемолитический стафилококк.

Эти данные свидетельствуют о том, что основными возбудителями пневмоний в минувшей войне были пневмококки. Из-за условий военной обстановки не оказалось возможным определить в широком масштабе типы пневмококков.

Немногочисленные посевы мокроты, произведенные у больных крупозным воспалением легких в одном из эвакогоспиталей, дали в основном рост пневмококка I типа, изредка II или III типа.

Как известно, за последние годы была описана клиническая картина так называемой первичной атипичной пневмонии невыясненной этиологии. Ряд отечественных и зарубежных авторов дал тождественное описание клиники первичной атипичной пневмонии: отсутствие патогенных микробов в мокроте, контраст между скудными данными перкуссии и аускультации, с одной стороны, и выраженной рентгенологической картиной — с другой, отсутствие лейкоцитоза на высоте заболевания, отсутствие лечебного эффекта после применения сульфаниламидных препаратов и т. д. Такие пневмонии наблюдались во время вспышки гриппа в 1943—1944 гг.; гистологически они характеризовались как острые интерстициальные процессы с полинуклеарной клеточной инфильтрацией в ранних стадиях и последующим поражением альвеол. Речь шла в этих случаях о пневмониях вирусной этиологии. Л. Е. Рабухин описал доброкачественную форму атипичной пневмонии, характеризующуюся летучестью легочного воспаления, преобладанием изменений в межуточной ткани легкого и выраженной реакцией со стороны корня. В крови некоторых больных находили эозинофилию.

Нет оснований считать, что первичные атипичные пневмонии или летучие эозинофильные инфильтраты отсутствовали во время войны у военнослужащих. Очевидно, они оставались нераспознанными и поэтому не регистрировались.

Наблюдались и атипично протекавшие формы воспаления легкого. При перкуссии и аускультации получались скудные данные, несмотря на выраженную рентгенологическую картину, лейкоцитоз или отсутствовал^ или количество лейкоцитов было только умеренно повышенное, из мокроты больного высевался или необычный возбудитель, или же роста при посеве не было; сульфаниламидные препараты и пенициллин не давали в первые дни болезни выраженного лечебного эффекта.

Относительно контагиозности острых пневмоний необходимо указать, что отдельными врачами описывались во время войны групповые заболевания крупозным воспалением легких, которые рассматривались как эпидемические вспышки.

М. А. Скупник сообщил, что через один из эвакогоспиталей глубокого тыла прошло за 1943 г. несколько сот больных крупозным воспалением легких, что автор объяснял эпидемической вспышкой этого заболевания. По данным Л. Т. Калугиной, в 1942 г. на Западном фронте из одной части поступил в течение 2 месяцев 51 больной с крупозной  пневмонией. У всех больных отмечалось однотипное течение заболевания с острым началом, высокой температурой и кризисом. По предположению Л. Т. Калугиной, возбудителем инфекции был во всех случаях пневмококк I типа, и в связи с этим она считала заболевание контагиозным. Ввиду отсутствия строгого эпидемиологического анализа предположение и выводы авторов, однако, нельзя считать достаточно обоснованными.

Резюмируя сказанное об этиологии воспаления легких у военнослужащих в Великую Отечественную войну 1941 —1945 гг., следует признать, что применительно к разбираемым клиническим данным можно говорить о двух группах пневмоний: микробной, в основном пневмококковой природы, куда относится большинство всех случаев заболеваний, и небольшой группы, где микроб не был обнаружен и где по косвенным признакам можно было предполагать вирусное воспаление легких.