Этиология и патогенез абсцесса легких

Для развития нагноительного процесса в легких необходимы определенные условия, при которых стрептококки (особенно гемолитический), пневмококки, гноеродные кокки и другие микробы начинают играть важную роль в развитии заболевания. Эти условия связаны с состоянием реактивности организма.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают также, что для развития нагноительного процесса большое значение имеет и ряд местных изменений в легких, связанных с поражениями нервной системы легкого, сосудов легкого (тромбоз их), с поражениями бронхиального дерева, ведущими к нарушению бронхиальной проходимости и развитию ателектаза.

Нарушение нервной трофики легких, изменения состояния легочной ткани облегчают развитие в ней нагноительного процесса.

В развитии метапневмонических абсцессов легкого неврогенные факторы играют особенно большую роль. Известно, что при пневмонии и при нагноительных процессах в легких происходят изменения в стволе блуждающего нерва и в симпатических ганглиях. Клинические наблюдения во время Великой Отечественной войны показали, что в ряде случаев развитие пневмонии у раненных в череп и лицо имеет рефлекторное происхождение.

Метапневмонические абсцессы легких составили 71,0% всех изученных случаев абсцессов. При этом лишь в 12,0% случаев удалось установить наличие крупозной пневмонии, предшествовавшей появлению абсцесса. Все прочие больные страдали очаговой бронхопневмонией.

Это совпадает с наблюдениями большинства патологов и клиницистов, которые показывают, что основную массу нагноительных процессов в легких в мирное время составляли постпневмонические абсцессы и гангрены. Так, G. И. Спасокукоцкий относит к этой группе 68,0% своих больныху В. А. Чуканов — 90,0%, Б. Э. Линберг — 86,7%, А. И. Миронов — 79,0%, Л. С. Беккерман — 79,8%. Другие авторы дают меньшие цифры.

Следующее место занимали абсцессы эмболического происхождения. В части случаев причиной их был гнойный отит с тромбозом синуса. У нескольких больных развитию абсцесса легких предшествовала ангина с резкими болями в глотке. Можно полагать, что в этих случаях имел место перитонзиллярный абсцесс. Частота гематогенных абсцессов легких достигала 4,0%.

В 25,0% случаев ближайшую причину абсцессов, по данным углубленной разработки историй болезни, установить не удалось. Среди значительной части больных с абсцессами легких неясной этиологии развитие и течение абсцесса, появление гнойной обильной мокроты на второй-третий день болезни, гектическая температура с первых дней болезни указывают на развитие первичного гнойного воспалительного процесса с расплавлением ткани легкого.

По-видимому, частота таких первично-гнойных процессов в легких недооценивается и с этиологической точки зрения эти абсцессы неправильно рассматриваются как метапневмонические.

Л. А. Чакина на основании своих наблюдений во время Великой Отечественной войны также отмечает, что абсцессы легких нередко можно рассматривать как самостоятельное первичное заболевание. По ее данным, число первичных абсцессов, т. е. таких, которые возникли не в результате пневмонии, даже несколько превышает число после пневмонических абсцессов; так, среди 42 изученных ею случаев отмечено 16 случаев первичных абсцессов легких, а после пневмонических — 12.

Предположение о наличии в подобного рода случаях кратковременной и не замеченной перед этим пневмонии не согласуется с особенностями клинической картины болезни этих больных.

Волна эпидемического гриппа весной 1943 г. способствовала увеличению числа больных с абсцессами легких.

Периоды развития метапневмонических абсцессов легких совпадали до известной степени с закономерностями появления пневмоний в различные времена года. При этом сроки от начала пневмонии до развития абсцесса с наибольшей отчетливостью можно было установить в периоды вспышек гриппа.

На это в свое время обратил внимание С. И. Спасокукоцкий, заметив,, что «...в непосредственной связи с гриппом в терапевтических отделениях появляются больные пневмонией, переводимые месяцем позднее в хирургическую клинику с диагнозом эмпиемы или позднее, через 3—6 месяцев с диагнозом абсцесса».

Изредка гриппозная пневмония уже с самого начала протекала с тяжелыми некрозами легочной ткани и нагноением, чаще же абсцесс развивался в первые 2—3 недели течения гриппозной пневмонии и значительно реже спустя относительно продолжительное время — через 2—3 месяца после уже перенесенной пневмонии.

Из 56 больных гриппозной пневмонией, заболевших в марте 1943 г., у 11 развился абсцесс легкого в первые 3 недели от начала заболевания. Возможно, что в этих случаях, по крайней мере частично, имело место первичное развитие абсцесса у больного гриппом, причем первая фаза абсцесса — развитие перифокальной реакции — определялась клинически как пневмония.

Из патогенетических факторов, влиявших на развитие абсцесса в изученных случаях, отчетливо выступает роль ранее перенесенных заболеваний дыхательных путей или наличие их к моменту развития абсцесса. Можно привести следующие факты: среди больных абсцессами легких в возрасте до 20 лет было 11,0% страдавших кашлем в течение нескольких лет и лечившихся по поводу бронхитов; у части этих больных пальцы рук имели форму барабанных палочек. В возрасте до 29 лет число больных, страдавших кашлем до развития абсцесса, составило 19,0%, в возрасте до 39 лет — 22,0% и в возрасте до 49 лет — 27,0%.

Число больных абсцессом легких не нарастало пропорционально числу длительно кашлявших больных в разных возрастных группах, так как изменения в бронхиальном дереве и легких являются лишь одним из звеньев в патогенезе абсцессов легких. Однако можно считать, что развитию абсцесса легких в значительном числе заболеваний лиц в возрасте до 29 лет способствовало наличие патологических изменений в легких в форме латентно протекающей бронхоэктатической болезни и в форме хронического бронхита в случаях заболеваний старших возрастных групп. Именно при этих заболеваниях имеют место изменения со стороны нервов и сосудов легкого и бронхиального дерева, с которыми связано нарушение нервной трофики легочной ткани и развитие нарушений местного кровообращения и проходимости бронхов, т. е. факторов, способствующих развитию нагноительных процессов в легких.

Таким образом, в патогенезе абсцессов легких во всех возрастных группах существенную роль играли изменения в легких, которые можно трактовать в одних случаях как очаговый пневмосклероз — бронхоэктатическая болезнь и в других — как диффузный пневмосклероз — хронический бронхит.

Категория: Абсцесс легких |
Просмотров: 386 | Теги: патогенез абсцесса легких, абсцесс легких, Этиология абсцесса легких