Інфекційні хвороби

В течении крупозной пневмонии давно известны четыре стадии развития морфологических изменений легочной ткани:

1. Стадия прилива, выражающаяся гиперемией и воспалительным отеком; в альвеолах серозная жидкость, эритроциты, выпадение нитей фибрина, немного лейкоцитов. Стадии прилива свойственна 1—2-дневная длительность.

2. Стадия красного опеченения — период резкого увеличения выпадения фибрина в просвет альвеол; примесь к нему эритроцитов и лейкоцитов сохранена. Этот период продолжается с 3-го по 5-й день болезни.

3. Стадия серого опеченения — преобладает лейкоцитарная инфильтрация, эритроцитов нет, гиперемия отсутствует вследствие сдавления сосудов. Эта стадия наступает на 5-й день и продолжается до 7—9-го дня от начала болезни.

4. Стадия разрешения процесса, характеризующаяся распадом лейкоцитов, расплавлением фибрина и удалением экссудата, что соответствует 10—15—18 дням болезни.

За последние 15—20 лет появились новые данные, указывающие на то, что крупозная пневмония протекает с отклонениями от общепринятого цикла, а именно:

1)  фаза микробного отека с наличием в серозной жидкости большого количества микробов; процесс сопровождается гиперемией и дианедезом эритроцитов в просвет альвеол;

2)  фаза лейкоцитарной инфильтрации ткани, протекающая с фагоцитозом микробов;

3)  выпадение фибрина — фаза серого опеченения;

4) сморщивание фибрина и появление пятен кровоизлияний (фаза серого опеченения с кровоизлияниями);

5) рассасывание фибрина альвеолярным эпителием и последовательная гиперемия (фаза красного опеченения);

6) возвращение к нормальному состоянию.

По данным В. Д. Цинзерлинга, крупозная пневмония не представляет собой однотипного процесса, протекающего с закономерной сменой морфологических фаз заболевания: прилива, красного и серого опеченения и разрешения. В. Д. Цинзерлинг указал на различные варианты долевой и крупно-фокусной крупозной пневмонии, в морфологической картине которых в разных случаях им были найдены отклонения от общепринятого цикла. Так, в начальном периоде процесса стадия микробного отека переходила непосредственно в лейкоцитарную инфильтрацию, а вслед за ней происходило образование фибринозного экссудата. В другом варианте пневмонии фибринозный экссудат был весьма незначителен, преобладала картина лейкоцитарной инфильтрации. Развитие микробного отека в центральных частях воспалительного очага сопровождается, по В. Д. Цинзерлингу, различным видом экссудата. Относительно случаев, в которых микробного отека нет, автор говорит об обратном развитии процесса и, наоборот, о прогрессировании его, когда микробный отек распространяется по периферии воспалительного фокуса. Если крупозная пневмония протекает, согласно воззрениям В. Д. Цинзерлинга, с теми или иными отклонениями от общепринятого цикла, то это не дает никаких оснований для определения сроков заболевания.

Положения о патоморфологии крупозной пневмонии, развитые В. Д. Цинзерлингом, не нашли признания среди патологов. А. И. Абрикосов считает, что различные варианты крупозной пневмонии наиболее свойственны как очаговым, фибринозным, центральным пневмониям, так и пневмониям верхних долей или тем, которые возникают в другой доле или другом легком при имеющейся крупозной пневмонии нижней доли. Именно при этих фокусных пневмониях, согласно наблюдениям А. И. Абрикосова, наиболее часто наблюдаются отклонения, на которые указывают В. Д. Цинзерлинг и некоторые другие авторы.

Возвращаясь к особенностям патоморфологии крупозной пневмонии, необходимо прежде всего указать на следующее.

Во-первых, крупозная пневмония у умерших бойцов встречалась чаще в войсковом, чем в армейском, районе, а в последнем чаще, чем во фронтовом, и характеризовалась тяжелым распространенным, иногда двусторонним и даже тотальным процессом. И. Н. Иорданский пишет, что множественное поражение долей легких он наблюдал в 80,0% смертных случаев. Н. Г. Рабинович на основании материалов Военно-медицинского музея указывает, что поражение одной доли в группе умерших от крупозной пневмонии составило 24,0%, поражение 2—5 долей — 76,0%. По его же данным, крупозная пневмония — тотальная правосторонняя и двусторонняя — наблюдалась в 55,0% случаев; в 11,7% она была тотальной, левосторонней.

В мирное время множественное поражение долей легких, по материалам 2-й Градской больницы Москвы за 1933—1937 гг., равнялось 45,7%, тотальная правосторонняя или двусторонняя пневмония наблюдалась в 27,0% случаев (против 55,0%), тотальная левосторонняя — в 9,2%.

Данные, взятые из отчетов многих соединений, указывают, что двусторонняя крупозная пневмония была обнаружена на секциях в 26,0—28,0%. По этим же данным, правосторонняя локализация процесса имела место во много раз чаще, чем левосторонняя.

Нередко при наличии тотального поражения одного легкого в другом имел место крупноочаговый процесс. Случаи только очагового поражения составляли меньшинство. Встречаясь в 5,0—6,0% секционного материала, они, как правило, сопровождались осложнениями или неблагоприятно протекавшими сопутствующими заболеваниями (сердечно-легочная недостаточность, пороки сердца, хронические гепатиты и циррозы печени, малярия и другие заболевания).

Обнаруживалось также, что смертельный исход при этих тяжелых крупозных пневмониях наступал чаще всего в стадии серо-красного или серого опеченения — на 5—7-й день болезни. В гистологической картине в этом периоде преобладала лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, местами с небольшой примесью нитей фибрина.

В тех случаях, когда процесс находился в стадии серо-красной гепатизации, можно было говорить, что имеет место переход от красного опеченения к серой гепатизации. Однако гистологически в некоторых случаях процесс был неоднородным, поскольку, наряду с микробным отеком но периферии пораженной ткани и выраженной гиперемией, определялись поля легочной ткани, в которых просвет альвеол был заполнен либо чистым фибрином, либо фибрином с примесыо эритроцитов. Тем не менее и здесь преобладали участки ткани с выраженной, преимущественно лейкоцитарной инфильтрацией. К этим же случаям относились и такие, когда наблюдались участки с очень ограниченным выпотом фибрина и крайне неравномерным распределением его по легочной ткани. Таким образом, особенностью патоморфологии крупозных пневмоний, встречавшихся главным образом в войсковом районе, являлась тяжесть, процесса в смысле распространенности и охвата им большого объема легочной ткани.

Если в условиях мирного времени нарушение «долевого» принципа крупозной пневмонии и отклонение от обычного цикла встречались обычно у истощенных субъектов, то во время войны долевой характер крупозной пневмонии у истощенных больных часто сохранялся. Однако экссудат при этом, как правило, был беден фибрином.

Второй особенностью патоморфологии крупозных пневмоний в госпиталях фронтовой полосы являлись осложнения, выделявшиеся своей частотой и тяжестью и наблюдавшиеся на секционном материале в 50,0—53,0% случаев. По материалам Военно-медицинского музея, осложнения у больных крупозной пневмонией, заболевание которых окончилось смертью, встречались в 53,11%. По тыловым госпиталям Н. Л. Водонос определяет имевшиеся при крупозной пневмонии осложнения равными 37,0—40,0%. Г. Г. Непряхин отмечает 40,2% осложнений крупозной пневмонии за 1928—1938 гг., И. В. Давыдовский — 42,4% (по Москве за 1928—1932 гг.), Л. С. Огородникова — 41,2%. Сопоставление приведенных цифр мирного времени с данными за период войны указывает на значительное преобладание осложнений крупозной пневмонии в войсковом и армейском районе. В наблюдениях преобладали осложнения в виде гнойного плеврита, медиастинита, перикардита, абсцесса легких. Реже встречался гнойный менингит, перитонит, сепсис, эндокардит и гангрена легких. Эндокардиты составляли среди осложнений небольшой процент, колебавшийся в пределах 3,0—4,0, не отличаясь в численном отношении от эндокардитов мирного времени. Количество осложнений крупозной пневмонии абсцессом и гангреной легких по отдельным фронтам было различным и колебалось в пределах 7,0—10,0— 18,5% против 4,5—6,0—12,0% по материалам мирного времени.

Необходимо отметить также тот фон, на котором возникали и протекали крупозные пневмонии. По секционным данным некоторых соединений, сопутствующие заболевания при крупозной пневмонии обнаруживались в 65,0% случаев. Материалы Военно-медицинского музея подтверждают ту же частоту сопутствующих заболеваний. Так, значительная часть пневмоний развивалась по ходу некоторых заболеваний, например, алиментарной дистрофии и дизентерии. Эти пневмонии носили все черты крупозной пневмонии и являлись непосредственной причиной смерти этих больных на Ленинградском фронте. Второе место занимала малярия, на которую приходилось 17,0%. Сердечно-сосудистая или сердечно-легочная недостаточность в виде порока клапанов или эмфиземы легких встречалась в количестве около 10,0%. Группа прочих, более редко встречавшихся сопутствующих заболеваний определялась 3,0—5,0%.

Таким образом, резюмируя сказанное, следует отметить, что в большинстве случаев смерть от крупозной пневмонии имела место в войсковом районе; в 54,5% смертельный исход при крупозной пневмонии наступал в ранние сроки — на 5—7-й день болезни. Во время военных действий, особенно во время наступления, в связи с большим эмоциональным подъемом солдаты и офицеры оставались в частях и обращались за помощью уже в разгар заболевания. Патоморфологически это были чаще тяжелые долевые или тотальные пневмонии в периоде серо-красного или серого опеченения. В большом проценте случаев они сопровождались тяжелыми осложнениями.

Термином «бронхопневмонии» объединяются псевдолобарные и лобулярные или очаговые пневмонии, именуемые также катарральными. Этот термин соответствует только ограниченной части пневмоний этой группы, именно тем, которые протекают с явлениями бронхита. Говорят об истинной бронхопневмонии, когда процесс возникает в бронхе и затем переходит на легочную ткань, или об аэро-бронхогенном или гематогенном генезе, когда легочная ткань поражается без предшествующего бронхита и когда бронхи вовлекаются в процесс вторично.

Деление клиницистами и патологами очаговых пневмоний на первичные и вторичные имеет определенное обоснование, ибо эти пневмонии отличаются рядом клинических признаков. Если клиническая картина первичных пневмоний является очерченной, сохраняет цикличность и достаточную ясность признаков, бывает нередко прогрессирующей и рецидивирующей, то клиническая картина вторичных пневмоний характеризуется своей ацикличностью, нередко неясностью и расплывчатостью признаков в начале и течении заболевания.

Разделение очаговых пневмоний на первичные и вторичные по патоморфологическим признакам крайне трудно, так как морфологическая картина, например, сливных первичных катарральных пневмоний ни макроскопически, ни по характеру экссудата ничем не отличается от патоморфологии вторичных пневмоний, осложняющих инфекционно-токсический процесс.

Преобладающее большинство катарральных очаговых и сливных пневмоний в условиях военного времени являлось вторичными, осложняющими тот или иной инфекционно-токсический процесс.

Частота первичных очаговых пневмоний, по данным Центральной патологоанатомической лаборатории, в войсковом районе равнялась 5,8%, в армейском — 4,9% и во фронтовом — 3,6%. В среднем очаговые пневмонии составляли 4,6% по отношению ко всем вскрытиям умерших от соматических болезней на всех этапах эвакуации за весь период Великой Отечественной войны.

Макроскопический вид очаговых лобулярных пневмоний довольно однороден. Число очагов — 2—3—5 и более, величина их разная, цвет красный или сероватый, реже серо-желтый, поверхность разреза гладкая или мелкозернистая; чаще они хорошо контурированы, иногда имеют зону отека по периферии. Наощупь такие очаги пневмонии были плотноваты, иногда тестоватой консистенции, особенно в начальных стадиях процесса, когда они нередко принимались за отек. В сравнительно небольшом количестве случаев пневмонические фокусы имели более массивное распространение, поражая преимущественно нижние доли с тенденцией к слиянию отдельных очагов. Эти сливные пневмонии сохраняли в основном лобулярный тип поражения легочной ткани, имели макроскопически разнородный вид и консистенцию. Цвет уплотненной ткани был серовато- красный или серовато-желтый; реже наблюдались «пестрые» пневмонии, при которых очаги поражения имели то красный, то серый, то серо-желтый цвет и зернистую поверхность разреза. Эти сливные «пестрые» пневмонии являлись нередко вторичными осложняющими инфекционно-токсический процесс. По периферии очагов была хорошо заметна зона ателектаза, обычно темно-красного цвета с бледной полосой эмфизематозной ткани по периферии. Дольковость поражения была то стушевана, то, наоборот, ясно выступала на поверхности разреза.

Что касается локализации, то следует указать, что нижние доли поражались в 60,0—80,0% всех случаев очаговых пневмоний. Особенно необходимо отметить поражение задне-нижнего края легкого, который заходит в костно-диафрагмальный синус. Данные И. С. Дергачева указывают на преимущественное поражение задне-нижних и задне- боковых отделов нижних долей.

При сливных пневмониях типа псевдолобарных как более редких формах нижние доли были поражены в 3—4 раза чаще, чем верхние. Поражение верхних долей легких наблюдалось лишь в 12,0—15,0—20,0%.

Относительно характера экссудата надо заметить, что одним из свойств очаговых пневмоний являлось большое разнообразие его. Этим, собственно, и определялись разновидности лобулярных пневмоний: серозная, гнойная, геморрагическая, смешанная и т. д.

При серозных или серозно-десквамативных пневмониях ткань легких тестовата, с участками темно-красного или сероватого цвета, иногда выбухающими с поверхности разреза. Микроскопически ярко обнаруживалась гиперемия с пролиферацией гистиоцитов и нередко с инфильтрацией перегородок небольшим количеством лейкоцитов. На фоне утолщенных и инфильтрированных альвеолярных перегородок просвет альвеол был заполнен серозной жидкостью. Часть альвеол содержала только серозную жидкость, другая — примесь к ней лейкоцитов и десквамированного альвеолярного эпителия. Рѵоличество этого эпителия в каждом случае было различным. Значительные масштабы десквамации альвеолярного эпителия сочетались с ясно заметной пролиферацией его, набуханием ц отторжением. Бронхиолы и мелкие бронхи в большинстве случаев этой разновидности пневмоний были свободны от экссудата, а стенка их не изменена. В небольшом количестве случаев отмечалась десквамашш эпителия слизистой оболочки бронхов, наличие в просвете их серозной жидкости и лейкоцитов.

Что касается микробной флоры, то бактериологически чаще обнаруживался диплококк.

При очаговых или сливных пневмониях катаррального типа процесс охватывал группу долек и нередко переходил на интерстициальную ткань, где имелась гиперемия, отек, инфильтрация лейкоцитами. Экссудат чаще оставался однородным, лейкоцитарным, иногда состоял из смеси лейкоцитов и альвеолярного эпителия. Альвеолярные ходы и мелкие бронхи были заполнены лейкоцитами, иногда серозной жидкостью и лейкоцитами. При пневмониях типа «пестрых» картина воспалительного экссудата отличалась большим разнообразием. Просвет альвеол был заполнен лейкоцитами и фибрином или фибринозно-геморрагическим выпотом, вперемежку с полями, в которых просвет альвеол содержал серозно-лейкоцитарный экссудат. Пораженной при этом оказывалась вся система бронхиального дерева — респираторные бронхиолы, мелкие, средние и даже крупные бронхи. Наряду с картиной эндобронхита, часто имелся некроз стенки бронха или инфильтрация ее лейкоцитами. В прикорневой зоне была видна воспаленная перибронхиальная ткань; в прослойках последней обнаруживались растянутые и переполненные лимфой сосуды. В более редких случаях отмечался тромбоз лимфатических сосудов. Область гилюса, кроме того, характеризовалась гиперплазией лимфатических узлов, полнокровием, а нередко и картиной острых лимфангоитов.

В немногих случаях было видно, что пневмонический процесс па одних участках имел тенденцию к разрешению, на других он прогрессировал или переходил в нагноение и абсцедирование с образованием гнойной полости, окруженной обычно пиогенной фиброзно-грануляционной капсулой с зоной расширенных и переполненных кровью сосудов, непосредственно прилегающих к ней. В гною абсцесса были хорошо заметны колонии микробов, состоящие из стрептококков.

Указанные выше виды пневмоний, имея в подавляющем числе случаев вторичный характер, обнаруживались на секциях в 40,0—60,0—70,0% при самых разнообразных заболеваниях.

Закономерным являлся тот факт, что тяжесть и длительность процесса увеличивали число этих вторичных катарральных пневмоний в 2—3 раза по сравнению с острым, менее тяжелым периодом основного заболевания.

При инфекционно-токсических заболеваниях лобулярные пневмонии были очаговыми, реже сливными; макроскопический вид очагов был темно-красный, иногда кровянистый. Микроскопически они нередко характеризовались геморрагическим экссудатом. Крайне редко имелся фибринозный выпот. Часто имело место осложнение их серозно-геморрагическим или геморрагическим плевритом. У некоторых больных этой же категории встречались пневмонии в виде инфильтрированных безвоздушных, темно- или серо-красных мясистых на вид фокусов, напоминавших более ателектаз ткани, нежели пневмонию, и располагавшихся в задних отделах легких, часто в пригилюсной области. Гистологически альвеолярные перегородки выделялись утолщенным видом и инфильтрацией. Привлекало внимание полнокровие ткани, очажки кровоизлияний, иногда заполнение кровью отдельных альвеол. В уменьшенном по объему просвете последних содержался то серозный, то лейкоцитарный экссудат. Междольковая ткань была гиперемирована, с кровоизлияниями, отечна, инфильтрирована, с лимфостазами. Иногда гистологическое исследование устанавливало картину полного коллапса ткани. Основные изменения обнаруживались в интерлобулярной ткани, в которой на фоне отека и полнокровия наблюдалась различной интенсивности инфильтрация лейкоцитами. Гиперемия распространялась на альвеолярные перегородки, которые были отечны и инфильтрированы лейкоцитами. Наконец, у той же категории больных приходилось видеть в альвеолах и альвеолярных ходах, бронхиолах и бронхах наличие аспирированных пищевых масс. В бронхах оказывались при этом существенные изменения в виде набухания эпителия, десквамации и некроза его, инфильтрации стенок, в альвеолах — серозный, серозно-лейкоцитарный и геморрагический экссудат с наличием аспирированных масс. Нагноение и расплавление ткани при этом наблюдались редко. Морфологически тип аспирационных пневмоний сближался с катарральными, особенно в их начальном периоде.

Вторичные пневмонии, которые встречались при поражении печени,, в частности, при острой желтой дистрофии, относились по макроскопическому виду к разряду сливных, более или менее обширных пневмоний «пестрого» типа. Гистологическая картина их выражалась весьма разнообразным экссудатом, а именно: серозным, серозно-геморрагическим, фибринозным и лейкоцитарным.

Характерны по своей морфологической картине пневмонии при тяжелых энцефалитах вирусной этиологии, наблюдавшиеся на Волховском и Ленинградском фронте. Анатомически они выглядели как ранние, очаговые и сливные пневмонии, напоминавшие картину красного опеченения. Гистологически они характеризовались яркой гиперемией и иногда серозно-геморрагическим экссудатом.