Класифікація клінічних форм дизентерії. Як відомо, дизентерія характеризується значним поліморфізмом клінічного перебігу хвороби; трапляється безліч форм, які відрізняються одна від одної різними проявами загальної інтоксикації, колітичного синдрому, тривалістю захворювання, розладом обміну речовин, видом збудника тощо. Вся ця різноманітність клінічних форм хвороби вимагає застосування певної класифікації її. Автори в свій час пропонували різні класифікації клінічних форм дизентерії.

Г. О. Івашенцев розподіляв всі випадки дизентерії на легкі та середні. М. Г. Данилович говорить про легкі форми дизентерії, дизентерію середньої тяжкості і тяжкі форми, розподіляючи останні на геморагічні та гангренозні. Крім того, за тривалістю хвороби М. Г. Данилевич розглядає ще гостру та хронічну форми. Подібної ж класифікації додержуються також С. Н. Носов, О. Ф. Білібін та ін.

До легких форм відносять випадки захворювання, які не супроводяться загальною інтоксикацією; випорожнення не часті (3—4 рази на добу), зі збереженням їх калового характеру і незначними патологічними домішками (слизу, крові); тенезми нерізкі, гарячкова реакція незначна. Тривалість хвороби не перевищує тижня і завжди закінчується одужанням.

Дизентерія середньої тяжкості характеризується гарячкою, явищами загальної інтоксикації (розбитість, нудота, блювання, в немовлят — нерідко судороги), частими слизо-кров’янистими випорожненнями та тенезмами. Хвороба триває до 2 тижнів, іноді рецидивує.

Тяжкі форми характеризуються значною інтоксикацією: гострим початком хвороби, ознобом, високою гарячкою, частими випорожненнями, які іноді подібні до м’ясних помий. Помітна велика сухість слизових оболонок ротової порожнини, губ, язика. Анус зіяє, з його отвору самовільно виділяється кров’янистий кишковий вміст. Спостерігається падіння серцево-судинної діяльності, може виникнути колапс, Хворі знаходяться в стані, який дещо нагадує status typhosus. Видужання йде дуже повільно, затягується, нерідко бувають рецидиви і захворювання переходить у хронічну форму. Можливий і летальний наслідок від колапсу, приєднання пневмонії, отитів (особливо у малих дітей) .

М. І. Рагоза розрізняє клінічні форми, з одного боку, в залежності від інтенсивності дизентерійної інтоксикації, і, з другого — від характеру ураження кишечника. За ступенем інтоксикації всі форми дизентерії розподіляються на 4 групи:

1) інтоксикація першого ступеня — відносно задовільний загальний стан, незначна загальна реакція;

2) інтоксикація другого ступеня — загальна розбитість, кволість, відсутність апетиту, безсоння;

3) інтоксикація третього ступеня — блювання, мерзлякуватість, частий пульс недостатнього наповнення, інтенсивний головний біль, судороги (у дітей);

4) інтоксикація четвертого ступеня — марення, втрата свідомості, нерідко сопорозний і навіть коматозний стан, патологічний тип дихання (чейнстоксівське), колапс тощо.

За характером ураження кишечника всі форми дизентерії розподіляються на такі: катаральну, катарально-геморагічну, крупозну та дифтеритну. Цей розподіл базується на мікроскопії фекалій, а також ректороманоскопічних даних. Таким чином, за даними М. І. Рагози, діагноз дизентерії можна сформулювати, наприклад так: «Катарально-геморагічна дизентерія з інтоксикацією другого ступеня» і т. п.

Складнішою є класифікація клінічних форм дизентерії, яку пропонує Б. Я. Падалка. Він бере до уваги:

1) вид збудника (Григор’єва — Шіга, Флекснера з його підвидами, серотипами та ін.);

2) період та давність захворювання (первинна, або гостра, дизентерія без найближчих рецидивів або з ними, рецидивуюча, або хронічна, дизентерія);

3) клінічні форми хвороби (типовий гемоколіт, стерті форми з явищами коліту, ентероколіту, гастроентериту, наявність ускладнень тощо);

4) ступінь загальної інтоксикації (дуже легкий, легкий, середній, важкий, дуже важкий);

5) ректороманоскопічну картину дистального відділу товстих кишок (катаральна, катарально-геморагічна, катарально-виразкова, крупозно-виразкова, дифтеритично-виразкова, гангренозна, фолікулярна, та поліпозна);

6) категорію важкості (дуже легка — «здорове» носійство, легка, середня, важка і дуже важка). Позитивною стороною класифікації Б. Я. Падалки є те, що в ній відображені повністю всі можливі варіанти клінічного перебігу хвороби.

Класифікація М. І. Рагози найбільш повно відбиває основні клінічні риси інфекційного процесу — синдром імунологічної реактивності та синдром токсикозу. Саме зміни у кишечнику відображають явища імунологічної реактивності, оскільки запальний процес слизової оболонки кишки з його макрофагальною і лейкоцитарною реакціями є основним виразом реакції організму не тільки на перебування в стінці кишки збудника, але й на його руйнування, яке супроводжується звільненням ендотоксину. Звичайно, сприятливішою в прогностичному відношенні є катаральна форма, бо тут переважають явища захисту організму (посилена секреція слизу та посилена макрофагальна і лейкоцитарна реакції, спрямовані на швидке руйнування збудника і усунення його з організму). І навпаки, дифтеритична форма, при якій переважають альтеративні й дистрофічні процеси, свідчить про недостатню імунобіологічну реактивність організму. Явища синдрому токсикозу яскраво відображені в цій класифікації у вигляді чотирьох ступенів інтоксикації.

Ускладнення. В минулому при дизентерії нерідко виникали різні ускладнення:    дизентерійні артрити, неврити, міокардит, кон’юнктивіт, ірит, іридоцикліт. Спостерігались також кишкові кровотечі, перфорація кишкових виразок з перитонітом або утворенням кишково-пузирних нориць (свищів), рубці та стенозування кишок, абсцеси печінки. В останні роки ці ускладнення трапляються дуже рідко. Частіше ускладнення бувають у дітей (бронхо-пневмонії, отит, пієліт, менінгізм, агранулоцитоз), в дорослих спостерігаються в основному при хронічній дизентерії.

Лабораторна та інструментальна діагностика. Різноманітність клінічних форм, а також нерідко наявність атипових та стертих форм вимагають підтвердження діагнозу лабораторними та інструментальними методами дослідження.

Бактеріологічне дослідження фекалій, природно, має велике значення, бо саме на його основі можна встановити дизентерійну етіологію хвороби. Найкращі наслідки дає посів свіжих фекалій, коли його робити безпосередньо біля ліжка хворого. Якщо це зробити неможливо, то фекалії збирають у пробірку і заливають подвійною кількістю консервуючої суміші (30% гліцерин у фізіологічному розчині натрію хлориду). Найкраще для посівів вибирати частки фекалій, які містять патологічні домішки (слиз, гній). Матеріал для посіву можна брати безпосередньо з прямої кишки (тампоном, особливою скляною паличкою або зі стінки кишки при ректороманоскопії), дехто радить сіяти промивні води кишечника після клізми. Найкраще сіяти матеріал на середовища: бактоагар Ж, Плоскірьова або Ендо, Левіна тощо. Одночасно слід робити посів і на середовища збагачення, зокрема селенітові.

Треба пам’ятати, що одноразовий негативний результат бактеріологічного дослідження не дає підстав для виключення діагнозу дизентерії, при багаторазових дослідженнях імовірність виявлення дизентерійних паличок збільшується. Процент позитивних наслідків при бактеріологічному дослідженні коливається від 12 до 90. Додатковий посів промивних вод кишечника та матеріалу, взятого зі стінки кишки при ректороманоскопії, збільшує на одну третину частоту позитивних наслідків бактеріологічного дослідження (А. І. Трипільська).

Досить популярним є також копрологічний метод, тобто мікроскопічне дослідження випорожнень, запропоноване вперше для діагностики дизентерії Граллем та Орню (1913) і докладно вивчене Андерсоном (1921) та Г. О. Алексєєвим (1924).

При дизентерії вже на перший день хвороби можна відмітити у фекаліях велику кількість клітин циліндричного епітелію, епіталаксію. З другого дня хвороби в калі хворих на дизентерію знаходять під мікроскопом велику кількість поліморфноядерних лейкоцитів (лейкоциторея), а також епітеліоїдних макрофагів. Пізніше в калі виявляють незмінні червонокрівці (одночасно кількість циліндричного епітелію зменшується), які також, як і лейкоцити, дегенеративно змінені (явища каріолізу, каріорексису, пікнозу, вакуолізації протоплазми). При мікроскопії знаходять також велику кількість слизу. Але іноді навіть при достатньо вираженому коліті копроскопічні дослідження дають негативний наслідок, до того ж епіталаксія та лейкоциторея можуть бути виявлені також при колітах недизентерійної етіології, особливо у дітей. Тому копрологічні дослідження матимуть значення лише при врахуванні клінічних та ректороманоскопічних даних.

Для прискореного виявлення дизентерійного антигену тепер велику популярність набирає метод імунолюмінесцентних антигенів. Діагностика дизентерії методом виявлення зростання титру дизентерійного бактеріофагу, через свою складність не знайшла широкого застосування. Певне значення мають також серологічні методи досліджень. Особливу популярність за останні роки набула реакція непрямої гемаглютинації (РНГА); позитивні наслідки її в найменшому діагностичному титрі (1 : 160) можна одержати вже на першому тижні захворювання. Доцільно обстежувати парні сироватки, здобуті від хворих в різні строки хвороби з інтервалом 5—7 днів: зростання титрів матиме безперечне діагностичне значення.

Для діагностики дизентерії користуються також методом серологічного дослідження хворих — визначення в їх сироватці специфічних аглютинінів (за типом реакції Відаля). Але антитіла з’являються в сироватці хворих лише на другому тижні захворювання, досягаючи максимуму на 15—25-й день, що позбавляє цю реакцію цінності як методу ранньої діагностики дизентерії. До того ж вона, за даними Е. М. Новгородської, буває позитивною при дизентерії Флекснера в 50%, а при дизентерії Зонне лише в 35% випадків. Приблизно такі ж дані одержали й інші дослідники.

Дослідження К. В. Желєзко-Джгун та Г. П. Волошинської показали, що позитивна реакція аглютинації буває частіше при хронічних формах дизентерії; при гострих формах діагностичне значення цієї реакції незначне, а при дизентерії Ньюкестл, Бойда та Штуцера-Шмітца вона буває досить часто негативною.

Реакцію аглютинації треба ставити повторно: зростання титру аглютинінів у динаміці захворювання має більше діагностичне значення.

Шкірні діагностичні реакції. Для діагностики дизентерії були запропоновані численні шкірні діагностичні реакції.

Найбільш поширена реакція з «дизентерином» (Д. А. Цуверкалов, 1953). Дизентерин впорскують інтрадермально 0,1 мл в передпліччя. Реакція вважається за позитивну при появі через 24 години після впорскування почервоніння і набряклості розміром не менше 10х 10 мм—20X20 мм. Частота позитивних реакцій за різними авторами від 25% (В. С. Матковський) до 83% (Е. В. Голюсова та ін.).

З інструментальних методів дослідження при дизентерії дуже популярною стала ректороманоскопія, яка дозволяє виявити патологічні зміни слизової оболонки прямої та сигмовидної кишок. Для цього користуються особливим приладом — ректороманоскопом, запропонованим російським хірургом С. П. Федоровим (1897). За допомогою ректороманоскопа можна зробити ендоскопію (внутрішній огляд) прямої та сигмовидної кишок на протязі до ЗО см від ануса, взяти матеріал для бактеріологічного і, якщо потрібно, гістологічного досліджень. Цей метод має не тільки діагностичне значення, але й допомагає слідкувати за перебігом запального процесу і визначити одужання.

Поверхня слизової оболонки прямої та сигмовидної кишок звичайно волога, гладка, рожевого або блідо-червоного кольору, інтенсивнішого в ділянці внутрішнього сфінктера і блідішого в ампулі.

При гострій дизентерії в перші дні хвороби слизова стає темно- червоною, бархатистою, шагреневою, легко ранливою при навіть найменших рухах інструмента, іноді зустрічаються крововиливи. Пізніше на слизовій оболонці дистального відділу товстої кишки виявляють слизові, гнійні, фібринозні, а в тяжких випадках дифтеритичні нальоти. При тяжких формах гострої дизентерії, а також при хронічній спостерігаються виразки різного розміру (від невеликих до 1,5 см і більше в діаметрі), в основному поверхневі, рідко — глибокі. Як наслідки дизентерії можуть з’явитись поліпи. У дітей знаходять гіперплазовані фолікули. Виходячи з характеру запального процесу, Б. Я. Падалка розрізняє такі форми дизентерії:

1) катаральну,

2) катарально-геморагічну,

3) катарально-виразкову,

4) крупозно-виразкову,

5) дифтеритично-виразкову,

6) флегмонозну,

7) фолікулярну; 

8) поліпозну. П. С. Чулков виділяє ще ерозивну форму. За локалізацією ураження розрізняють також проктит, сигмоїдит, сфінктерит.

Цілком зрозуміло, що при локалізації процесу вище сигмовидної кишки непомітні ніякі зміни при ректороманоскопії. У дітей раннього віку зміни слизової оболонки кишки при дизентерії можуть бути настільки маловиразними, що їх не вдається виявити за допомогою ректороманоскопії, тому цей метод дослідження часто не дає достатніх діагностичних даних.

В періоді одужання виразки очищаються, зменшуються в розмірі, виникає епітелізація їх і на місці виразки залишаються на певний час червоні плями — грануляції. Ректороманоскопія у дітей протипоказана в гострому періоді і при загостреннях хронічної дизентерії.

Нерідко застосовують також рентгенологічне дослідження кишечника, наповненого контрастною масою (метод ретроградної іригоскопії). При цьому вдається знайти не стільки органічні, скільки функціональні зміни у товстому кишечнику. Останні полягають у дискінетичних та дистонічних розладах в окремих місцях кишечника, затримці просування контрастних мас. Органічні зміни виявляються у вигляді згладження рельєфу оболонки товстого кишечника з великими ділянками випадіння малюнка, неправильного ходу борозен, заглиблень, які депонують барій. У підслизовій оболонці виявляють вузькі фістульні ходи. Нерідко спостерігаються множинні поперечно розташовані нависні зморшки у вигляді кишень, або келихів, наповнених контрастною масою, які зверху мають горизонтальний рівень.

Диференціальна діагностика. Гострі форми дизентерії, особливо в дорослих, перебігають досить типово. Часті кров’янисто-слизові випорожнення, що супроводжуються болями, тенезмами та явищами більш-менш виразної інтоксикації, складають досить типову картину хвороби, яку при наявності відповідної епідеміологічної ситуації неможливо навіть змішувати з іншими захворюваннями. Але, як вже зазначалось, останнім часом помітно збільшилась кількість випадків дизентерії з атиповим, стертим перебігом. Особливо важка діагностика таких атипових форм, коли вони виникають спорадично, при відсутності епідеміологічних даних. При встановленні діагнозу найчастіше доводиться виключати такі захворювання:

1.    Сальмонельозні ентероколіти.

2.    Ентероколіти, які спричиняються патогенними штамами В. coli і не тільки в новонароджених, але й у дорослих іноді можуть викликати захворювання, що супроводжуються явищами ентероколіту. Проте і тут на перший план виступають більше явища гастроентериту (нудота, блювання, смердючий пронос), ніж коліту. У випорожненнях можуть бути домішки слизу і дуже рідко — крові. При ендоскопії слизової оболонки товстої кишки або зовсім не знаходять будь-яких змін, або вони маловиразні (незначна гіперемія та набряклість слизової). Тут діагноз встановлюється лише на підставі бактеріологічного дослідження фекалій.

3.    Протозойні коліти (амебіаз, балантидіаз). Для амебіазу типові випорожнення у вигляді малинового желе або драглистих грудок. При мікроскопії калу виявляють різні стадії розвитку амеб, а також багато еозинофілів та кристалів Шарко — Лейдена. Найчастіше уражується проксимальний відділ товстого кишечника (права частина товстої кишки), тому в свіжих випадках амебіазу можна навіть і не помітити будь-яких змін при ректороманоскопії. При тяжкому амебіазі, з ураженням і лівої половини товстого кишечника, на слизовій оболонці прямої кишки знаходять лійкоподібні виразочки, які розташовані ізольовано, на віддалі 1—5 см одна від одної; між ними слизова оболонка майже не змінена, на відміну від дизентерії виразки не зливаються.

Для амебіазу типові ускладнення: абсцес печінки, рідше легенів та мозку, частіше, ніж при дизентерії, виникають перфорації кишок, в основному захворювання набуває тривалого перебігу — до 10—15 (І. А. Касирський) і навіть 34 років (Є. Н. Павловський).

Про амебіаз слід думати в тих випадках, коли від застосування всіх загальновідомих методів лікування бактеріальної дизентерії не вдалося одержати терапевтичного ефекту.

Іноді, навіть коли при мікроскопії фекалій не знаходили амеб, застосування специфічного протиамебного лікування ex juvantibus давало змогу довести діагноз амебіазу (Б. Я. Падалка).

Балантидіаз, або захворювання, яке спричиняється кишковими балантидіями (Balantidium coli), має виразний зоонозний характер: захворюють переважно люди, які доглядають свиней — постійних носіїв цист балантидій, для яких ці паразити є сапрофітами. Клініка балантидіазу нагадує почасти гостру бактеріальну дизентерію, частково — амебіаз (несправжні позиви, тенезми, слизо-кров’янисті випорожнення, подібна ректороманоскопічна картина — множинні ерозії та виразки на слизовій оболонці кишечника). Діагноз встановлюється після знаходження балантидій при мікроскопії калу.

4. Гельмінтози також можуть бути причинами колітів. При аскаридозі іноді відзначають проноси, болі в животі, домішки слизу та крові у випорожненнях. Це саме може спостерігатись і при ентеробіозі. Слід зазначити, що при колітах аскаридозної та ентеробіозної етіології не виникає спазму прямої та сигмовидної кишок і ректороманоскоп входить у просвіт кишки без утруднень. Слизова оболонка при цих колітах гіперемійована, може бути слиз; фібринозних, дифтеритних плівок, а також виразок не спостерігається. Іноді «вперті» коліти спостерігаються при трихоцефальозі, стронгілої дозі та анкілостомідозі.

Діагноз підтверджується позитивними даними копроовоскопії (знаходження яєць гельмінтів у фекаліях), відходженням паразитів з анального отвору. При ентеробіозі проводять мікроскопію зскрібу з періанальних складок, а в дітей також дослідження на яйця ентеробій піднігтьових просторів. При стронгілоїдозі проводять дослідження на виявлення личинок у фекаліях та дуоденальному вмісті, а також шкірну пробу з антигеном із личинок.

Треба пам’ятати, що інвазії найпростішими, особливо ламбліями, а також гельмінтами часто сполучаються з бактерійною дизентерією. Тому вважати ламблії та гельмінти першопричиною коліту можна тільки після ретельного клінічного і особливо бактеріологічного обстеження хворого, яке виключило б дизентерійну етіологію даного захворювання.

В порядку диференціальної діагностики дизентерії треба виключати також ентероколіти неінфекційної етіології.

1.    Потрібно пам’ятати про коліти, які виникають внаслідок отруєння солями важких металів, особливо ртутними (сулема, меркузал). У цих випадках діагноз вирішується на підставі анамнестичних даних, а також таких ознак, як ураження нирок, опіки рота, слинотеча.

2.    Уремічні коліти також іноді дають привід для диференціації з дизентерією. Проноси, які спостерігаються при захворюваннях нирок, є екскреторними або елімінаційними (М. І. Певзнер) і виникають від того, що слизова кишечника, беручи на себе компенсацію екскреторної функції нирок, подразнюється азотними шлаками (особливо сечовиною та аміаком). При цьому бувають часті слизо-кров’янисті випорожнення. Крім того, тут спостерігаються головний біль, підвищення артеріального тиску, сповільнений твердий пульс, підвищення сухожилкових рефлексів, неприємний специфічний (аміаковий) запах з рота, специфічні зміни в сечі. Спазму товстої кишки найчастіше немає.

3.    Дизентерію треба відрізняти від гострих ентероколітів, які виникають внаслідок погрішностей в їжі, особливо у хворих на ахілію або інші хронічні розлади шлунка, панкреатичної залози, печінки тощо. При цих захворюваннях випорожнення частіше мають ентеретичний, ніж політичний характер: рідкі, піняві, іноді схожі на рисовий відвар, проте можуть бути домішки слизу, рідко крові, з неприємним запахом. Подібна клінічна картина може бути і при отруєнні грибами, яке також слід відрізняти від дизентерії. Тут спостерігаються сильні болі в животі, блювання, анурія, жовтяниця, нервово-мозкові розлади.

При встановленні діагнозу велике значення мають детальний анамнез і всебічне клінічне обстеження хворого. Обов’язковим є бактеріологічне дослідження, оскільки можливі комбіновані захворювання.

Домішки крові у фекаліях можуть бути і внаслідок геморою, раку, геморагічного капіляротоксикозу, тяжкого авітамінозу С та інших захворювань, при яких з нижчих відділів товстої кишки до калу може домішуватись кров. У цих випадках випорожнення бувають частіше оформленими з домішками чистої крові, іноді в значній кількості. Проте і тут можливі комбіновані з дизентерією форми.

Раніше досить уваги приділяли диференціації дизентерії від малярійних колітів, корових гемоколітів, колітів при аліментарних дистрофіях.

Тепер вважають, що малярійні та корові коліти є не що інше, як приєднання дизентерійної інфекції (суперінфекції) до основного захворювання. Це саме стосується і ентероколітів при аліментарній дистрофії, які здебільшого є наслідком зараження дистрофіків дизентерією.

Гемоколітичні явища при сепсисі та іктерогеморагічному лептоспірозі диференціюються від дизентерії на підставі детального обстеження хворого, встановлення діагнозу основного захворювання, підтвердженого відповідними мікробіологічними дослідженнями.