Інфекційні хвороби

Гриппозная эпидемия 1896 г. привела к значительному росту пневмосклерозов, которые являлись следствием перенесенных острых гриппозных пневмоний. Однако ни работы конца XIX века, ни исследования начала XX века не внесли ясности в вопрос о связи хронических пневмоний с острыми крупозными и гриппозными пневмониями.

Первая мировая война, во время которой были применены в массовом масштабе боевые отравляющие вещества, показала их роль в развитии пневмосклероза. Исследования патологоанатомов и клиницистов (А. И. Абрикосов, Ф. И. Пожариский, Ш. И. Криницкий, В. И. Глинчиков) с несомненностью показали развитие индуративной пневмонии с облитерацией бронхиол, а также развитие бронхита, бронхоэктазов, облитерирующего бронхита и бронхиолита после отравления хлором и хлорпикрином. Все эти процессы приводили к диффузному бронхо-легочному склерозу.

Эпидемия гриппа 1918—1920 гг. также имела одним из своих последствий увеличение числа больных хроническими пневмониями. Многочисленные исследования патологов и клиницистов (А. И. Абрикосов, М. А. Скворцов, И. В. Давыдовский, В. И. Глинчиков, О. В. Кондратович, Д. М. Российский, М. Д. Тушинский, А. Н. Рубель) подтвердили наблюдения прежних авторов о значительной роли гриппа и гриппозной пневмонии в развитии хронических пневмоний и пневмосклерозов. Различные авторы описали тянущиеся месяцами и даже годами хронические гриппозные пневмонии.

А. Н. Рубель считает, что пневмосклерозы находятся в тесной связи с ранее перенесенными острыми пневмониями, большей частью гнездными, реже — крупозными.

Случаи развития нагноительных процессов — абсцессов и гангрены легких — с развитием карнификации после вспышек эпидемического гриппа также хорошо известны.

Таким образом, описывались два пути развития пневмосклерозов в связи с гриппом. Один путь — это исход в рубцевание острых некротизирующих процессов в бронхах и легочной паренхиме с развитием нагноительных процессов и фиброзом, другой путь — это возникновение первичных интерстициальных пневмоний, вяло протекающих на протяжении недель и месяцев от начала и до конца заболевания.

Развитие склеротических изменений в легочной ткани при актиномикозе легких описал С. И. Спасокукоцкий. Пневмосклероз в результате запыления легких различными видами пыли (каменноугольная, кварцевая, апатитовая, асбестовая, слюдяная и др.) был описан целым рядом авторов.

Введение в клиническую практику метода бронхографии (1922) и все более широкое его применение при хронических заболеваниях дыхательных путей показало, что пневмосклерозы любой этиологии очень часто сопровождаются и проявляются бронхоэктазиями и, более того, что у ряда больных, подвергшихся бронхографии, в действительности оказались бронхоэктазии, тогда как они на протяжении многих лет диагносцировались как хронический бронхит или хроническая пневмония.

Частота, с которой при пневмосклерозах встречаются бронхоэктазии, привела к тому, что многие авторы предпочитали пользоваться термином «бронхоэктазия» вместо термина «пневмосклероз». Только после того как накопилось значительное число бронхографических исследований при пневмосклерозах различной этиологии (постинфекционные, посттуберкулезные, кардиогенные и др.), удалось выделить из группы пневмосклерозов бронхоэктатическую болезнь. В 1931 г. вопрос о хронических нетуберкулезных заболеваниях легких был программной темой XI съезда терапевтов СССР. Обсуждение вопроса привело к расширению представлений о пневмосклерозах, к которым были отнесены и хронические бронхиты, и эмфизема легких. Тогда же была предложена и классификация пневмосклерозов.

На основе анализа материалов, собранных в период войны с белофиннами, были сделаны сообщения о том, что облитерирующие бронхиты и индуративная пневмония могут появиться в результате ознобления легких.

Основное значение во всех этих исследованиях отводится бронхоэктазиям как наиболее частому проявлению пневмосклерозов (В. А. Чуканов). Ведущую роль в прогрессировании процесса, в осложнениях пневмосклероза нагноительными процессами (абсцесс, гангрена) приписывают поражению бронхиального дерева в форме тяжелых язвенных, деструктивных, пролиферативных и метапластических процессов в стенке бронха.

Таким образом, к началу Великой Отечественной войны было установлено, что многие хронические заболевания легких, проявляющиеся различной симптоматологией (хронический бронхит, многие формы эмфиземы легких, бронхоэктатическая болезнь, некоторые формы абсцессов и гангрены легких, а также заболевания, связанные с поражением сосудистого ложа легкого), представляют собой разные проявления пневмосклероза.

Во время Великой Отечественной войны нагноительные процессы в легких имели значительное распространение и составили 2,5% всех заболеваний органов дыхания, не считая легочного туберкулеза. Относительное увеличение числа легочных нагноений на втором году войны явилось результатом вспышки эпидемического гриппа, наблюдавшейся в начале 1943 г. Наибольшее число заболевших приходилось на возраст от 20 до 40 лет. Чаще всего причиной развития легочного нагноения были пневмонии. Свыше 70,0% всех абсцессов легкого, наблюдавшихся во время войны, возникли в связи с пневмониями. Очаговые пневмонии чаще вели к развитию легочного абсцесса, лишь в 12,0% нагноение было связано с крупозным воспалением легких. Особенно часто легочные нагноения отмечались в связи с пневмониями во время вспышек эпидемического гриппа. Развитию легочных нагноений способствовало наличие хронических заболеваний легких, среди которых особое значение имеет пневмосклероз как диффузный, так и очаговый. Клиническая картина была достаточно ярко выражена. Острое начало заболевания отмечено в 2/3 всех случаев. В половине случаев температура была 39° и выше. В 27,0% всех случаев имело место кровохаркание. Почти во всех случаях наблюдалось увеличение числа лейкоцитов. Лейкоцитоз от 10 000 до 20 000 отмечен в 64,0% случаев; в 29,0% лейкоцитоз превышал 20 000. Реакция оседания эритроцитов, как правило, была значительно ускоренной и в 82,0% была выше 30 мм в час.

Примерно в 2/3 всех случаев абсцесс локализовался в правом легком. При правосторонней локализации чаще поражалась верхняя доля легкого (59,0%), при левосторонней, наоборот,— нижняя доля (62,0%). Двусторонняя локализация процесса отмечена лишь в 4,0% случаев. Некоторые особенности в клинике и течении заболевания наблюдались в тех случаях, когда абсцесс легкого развивался у больных с бронхоэктазиями. В таких случаях реже наблюдалось острое начало заболевания, имевшее место до развития нагноения, выделение мокроты уменьшалось или полностью прекращалось, а данные перкуссии и аускультации были выражены более резко, чем при развитии абсцесса в неизмененной легочной ткани.

В редких случаях развития легочного абсцесса у больных, страдавших алиментарным истощением и авитаминозами, клиническая картина заболевания имела стертый характер — изменения со стороны крови отсутствовали или были слабо выражены, температура была невысокой (ниже 38°); заболевание при вялом течении скоро переходило в хроническую фазу и требовало длительных сроков лечения. На продолжительность течения легочных абсцессов во время войны влиял возраст и локализация процесса. Среди выздоровевших в первые два месяца от начала заболевания преобладали лица молодого возраста. При нижнедолевой локализации процесса сроки выздоровления удлинялись; при этом поражение левой нижней доли давало большую длительность течения заболевания, чем поражение той же доли справа. При длительном течении легочного нагноения, как правило, в пораженных участках легочной ткани развивался пневмосклеротический процесс и бронхоэктазии. Поражение бронхиального дерева имело решающее значение для хронического течения легочных нагноений и способствовало распространению процесса на другие участки легочной ткани.

Если наличие предсуществующего пневмосклероза и бронхоэктазий нередко способствовало, как выше отмечено, развитию легочного нагноения и переходу его в хроническую форму, то и само хроническое легочное нагноение неминуемо приводило к развитию пневмосклероза и расширению бронхов. Создавался порочный круг: один процесс поддерживал другой, что и определяло прогрессирующий характер заболевания. Среди осложнений резко отягчающих течение легочных нагноений , отмечены тяжелые поражения миокарда, пневмонии в здоровом легком, общая кахексия, гнойные плевриты, перикардиты и амилоидоз. Последнее из указанных осложнений встречалось редко, но в отдельных случаях развивалось очень быстро — вскоре после начала нагноительного процесса (3—5 месяцев). В отдельных случаях отмечены обильные легочные кровотечения, пневмоторакс и абсцесс мозга.

Лечение легочных нагноений в подавляющем большинстве случаев сводилось к внутривенному вливанию 25% спирта, новарсенола, назначению сульфаниламидов и переливанию крови. К концу войны имело место применение пенициллина. Хирургическое лечение применялось крайне редко. Опыт войны и наблюдения послевоенного времени дали возможность разработать наиболее эффективную методику комплексного лечения, которая излагается в соответствующей главе. При наличии показаний необходимо своевременное хирургическое лечение. Диагностика легочных нагноений в период Великой Отечественной войны была на достаточно высоком уровне — диагностические ошибки отмечены лишь в 5,0%.

Хронические неспецифические заболевания легких, к которым относятся пневмосклерозы, хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь и легочная эмфизема, в своей совокупности лишь незначительно уступавшие по частоте острым пневмониям, составляли во время войны почти половину всех заболеваний легких, не считая туберкулеза. Относительно высокий удельный вес этих заболеваний, особенности возникновения и течения их, связанные с условиями военно-полевой обстановки, неясности в вопросах патогенеза и вытекающее отсюда различие во взглядах и понимании патогенеза этих заболеваний создавали значительные трудности в практической работе врачей-терапевтов действующей армии. Опыт войны показал, что уже само обозначение различных форм хронических заболеваний легких было в значительной мере условным и различные по своему существу процессы наиболее часто определялись как хронические бронхиты. Под этим диагнозом нередко скрывались и пневмосклерозы, и легочная эмфизема, и бронхоэктатическая болезнь. Установлено, что диагноз легочной эмфиземы чаще ставился при наличии характерных изменений со стороны грудной клетки, что имело место преимущественно в пожилом возрасте, тогда как то же заболевание в более молодом возрасте при более быстром развитии и отсутствии внешних изменений со стороны грудной клетки, как правило, диагносцировалось как хронический бронхит. Диагнозы пневмосклероза и бронхоэктатической болезни ставились крайне редко и применялись лишь для обозначения ярко выраженных случаев заболеваний. Опыт войны способствовал разрешению ряда неясных вопросов в учении о хронических неспецифических заболеваниях легких и привел к тому, что в настоящее время существует стройная система взглядов, дающая возможность врачу правильно ориентироваться в каждом случае заболевания.

На примере хронических легочных заболеваний со всей отчетливостью выявилась ошибочность попыток рассматривать поражение отдельных систем как изолированные самостоятельные заболевания вне их взаимной обусловленности и в отрыве от всего организма как единого целого.

Диффузные изменения в легких, сопровождающиеся развитием соединительной ткани и обозначенные как диффузный пневмосклероз, не могут рассматриваться вне их взаимосвязи с изменениями в бронхах. Диффузный пневмосклероз неминуемо приводит к диффузным изменениям бронхиального дерева и, как правило, сопровождается хроническим бронхитом.

Поэтому диффузный хронический бронхит обычно является не чем иным, как диффузным пневмосклерозом. Как бы ни возникал хронический бронхит,— первично ли в связи с поражением слизистой бронха или вторично в связи с предсуществующими изменениями в межуточной ткани, его появление всегда ведет к возникновению пневмосклероза.

В развитии эмфиземы изменения в бронхах имеют решающее значение. В последнем случае отчетливо выявляется роль центральной нервной системы, так как в патогенезе легочной эмфиземы имеют решающее значение сужения бронхов функционального характера, вызванные рефлекторно со стороны бронхов.

В клинической картине диффузного пневмосклероза доминирующее значение имеют явления хронического бронхита и различные степени легочной, а в дальнейшем и легочно-сердечной недостаточности. Диффузные пневмосклерозы протекают длительно и сопровождаются выраженной эмфиземой легких. Количество гемоглобина и эритроцитов обычно нормально или несколько повышено, особенно в случаях, сопровождающихся выраженной легочной недостаточностью. Число лейкоцитов не увеличено, реакция оседания эритроцитов не ускорена.

Очаговый или сегментарный пневмосклероз, как правило, сочетающийся с бронхоэктатической болезнью, свойствен более молодому возрасту. Развитие его в большинстве случаев связано с перенесенными пневмониями. В клинической картине заболевания господствуют признаки легочного нагноения (абсцесс, гангрена, бронхоэктазия). Уже внешний вид больных с бронхоэктатической болезнью отличается от вида больных с диффузным пневмосклерозом. Они обычно бледны, цианоз, как правило, отсутствует. Именно для данной формы заболевания характерно наличие утолщения концевых фаланг пальцев рук и ног в виде «часовых стекол» или «барабанных палочек».

Имеющийся у больных кашель никогда не бывает таким мучительным и упорным, как при диффузном пневмосклерозе. Мокрота обычно выделяется легко, количество и характер ее изменчивы. Частым признаком бронхоэктатической болезни является кровохаркание, а нередко и легочные кровотечения. В некоторых случаях они являются единственным проявлением бронхоэктатической болезни.

Кроме отмеченных двух форм пневмосклероза (диффузного и очагового — бронхоэктазирующего), существуют смешанные формы. Под влиянием пневмоний, принимающих затяжное течение, диффузный пневмосклероз приобретает черты бронхоэктатической болезни со всеми особенностями, свойственными этой форме заболевания. Наблюдения военного времени показали, что в подавляющем большинстве случаев бронхоэктатической болезни заболевание являлось результатом обострения уже имевшегося до призыва в армию процесса (около 90,0%). Это связано с условиями военного времени, изобилующими факторами, способствующими развитию так называемых простудных заболеваний (охлаждение, лежание на земле, пребывание в окопах и блиндажах и пр.). Лишь в небольшом проценте всех случаев (около 10,0) бронхоэктатическая болезнь развилась в результате перенесенных после призыва в армию острых заболеваний легких и плевры, проникающих ранений грудной клетки или контузий, сопровождающихся кровохарканием. Что касается легочной эмфиземы, которая во время войны составила около 1/4 всех заболеваний легких, за исключением туберкулеза, и значение которой все возрастало на протяжении первых трех лет войны, то следует отметить, что опыт войны со всей яркостью подтвердил роль возраста в ее развитии. Из общего числа больных, страдавших эмфиземой, больше 3/4 приходилось на возраст 40 лет и старше. Среди особенностей данного заболевания в условиях действующей армии прежде всего необходимо отметить более быстрые темпы развития патологического процесса. Это нередко приводило к тому, что вторичные изменения со стороны грудной клетки у больных не успевали развиться и общий вид больных не соответствовал классическим описаниям эмфиземы легких. Такая особенность, отмечаемая как клиницистами, так и патологоанатомами, значительно затрудняла выявление заболевания и вела к определенному проценту диагностических ошибок.

В условиях военного времени легочная эмфизема значительно быстрее эволюционировала от начальной легочной недостаточности до выраженных форм легочной и даже легочно-сердечной недостаточности.

Факторами, отягощавшими течение эмфиземы и вызывавшими необходимость госпитализации, были сопутствующие изменения со стороны бронхов (хронический бронхит) и легочной паренхимы (очаговая пневмония), а также отягчающие процесс физические напряжения.

Лечение хронических неспецифических заболеваний легких в основном сводилось к устранению обострений, связанных чаще всего с хроническим бронхитом и очаговыми пневмониями, и в соответствующих случаях к ликвидации развившихся легочных нагноений, а также явлений легочной и сердечно-легочной недостаточности.