Інфекційні хвороби

Одним из типичных симптомов начального периода крупозной пневмонии является легкая желтушность склер; при очаговой пневмонии этот признак встречается реже и в меньшей степени. Появление желтушности склер объясняют .повышенным распадом эритроцитов в легочной ткани, а также наличием паренхиматозного гепатита, т. е. токсикоинфекционного поражения функции печеночных клеток. Таким образом желтуха имеет смешанный характер.

Некоторые авторы у всех больных с правосторонней крупозной пневмонией обнаруживали клинические признаки ангиохолецистита (при левосторонней пневмонии — у 98,0% всех больных). В случаях смерти на секции были найдены в печени очаговые некрозы, периангиохолиты и холангиты.

Отдельные авторы, изучая пигментный обмен, обнаружили увеличение количества как билирубина крови, так и уробилина мочи у всех больных крупозной пневмонией в первые дни болезни; после кризиса билирубинемии и уробилинурия постепенно уменьшались; стеркобилин же, наоборот, нарастал перед кризисом и особенно после кризиса. Это свидетельствовало, по мнению авторов, о функциональном расстройстве со стороны печеночных клеток уже в первые дни болезни. Т. С. Мнацаканов, отметивший те же изменения пигментного обмена у больных крупозной пневмонией, считает, что, наряду с функциональной недостаточностью печени, у больных наблюдается еще усиленный гемолиз. Многие авторы находили при пневмонии нарушение антитоксической и углеводной функции печени. К желтухе печеночного происхождения перед кризисом и после кризиса может присоединиться также компонент гемолитической желтухи вследствие распада эритроцитов в альвеолярной ткани и вса- #сывания их продуктов. Причиной поражения печени, невидимому, является гипоксемия и, следовательно, кислородное голодание печеночных клеток (недостаточность кровообращения еще более увеличивает нарушение функции печени), а также токсикоинфекциониое влияние пневмонического процесса па функции и регуляторные механизмы организма в целом.

Пневмония с желтухой старыми клиницистами выделялась в особую форму «билиозной пневмонии» с характерным тяжелым течением. В настоящее время в связи с применением новых активных методов лечения прогноз пневмонии с желтухой стал значительно более благоприятным.

При крупозной пневмонии в группе выздоровевших больных увеличение печени было отмечено в случаях неосложненного течения пневмонии у 13,8% и при осложненном течении — у 19,3%; болезненность печени была отмечена соответственно у 4,9 и у 7,4% больных этих подгрупп. В группе больных, заболевание которых закончилось летально, по сравнению с выздоровевшими увеличение печени встречалось почти в 2 раза чаще: в подгруппе больных с летальным исходом в острой токсической стадии пневмонии (без осложнений) — у 24,9% больных, причем среди них болезненность печени отмечалась у 8,3%; в подгруппе больных, умерших от осложненной пневмонии, частота увеличения печени (20,6% больных) немногим превосходила таковую в подгруппе выздоровевших от осложненной пневмонии (19,3% больных).

При очаговой пневмонии в группе выздоровевших увеличение печени встречалось в 1,5 раза реже — у 9,9 и у 13,2% (при осложненном течении), чем в соответствующей группе при крупозной пневмонии, что свидетельствует о большей тяжести начала и течения крупозной пневмонии. Но в группе больных, умерших от очаговой пневмонии, особенно в подгруппе больных, умерших в острой стадии (без осложнений), увеличение печени наблюдалось у 45,0% всех больных — почти в 2 раза чаще, чем в соответствующей группе крупозной пневмонии; при этом печень была болезненна у 27,0% больных, т. е. этот симптом наблюдался более чем в 3 раза чаще, чем при крупозной пневмонии. По-видимому это были больные с общей ослабленной реактивностью и с предшествовавшим поражением сердца и печени, чем и можно объяснить катастрофическое течение пневмонии при наличии увеличения печени (у 45,0% больных). В подгруппе больных, умерших от осложнений очаговой пневмонии, увеличение печени наблюдалось у 30,4% (в 1,5 раза чаще, чем в такой же подгруппе больных крупозной пневмонией).

Увеличение селезенки у больных пневмонией клинически наблюдается лишь в немногих случаях, но на секции оно отмечается почти всегда. Селезенка как орган ретикуло-эндотелиальной системы участвует в любом инфекционном процессе, в том числе и при пневмонии, тем более что при этом заболевании имеет место значительный распад белых и красных кровяных телец. Увеличение селезенки было отмечено при крупозной пневмонии у 7,1% всех выздоровевших больных и у 15,3% больных, умерших в остром периоде пневмонии (без осложнений), тогда как среди больных, умерших от осложненной пневмонии, увеличение селезенки наблюдалось только у 9,6%.

При очаговой пневмонии в группе выздоровевших селезенка прощупывалась несколько реже — у 5,9% всех больных, в подгруппе же больных, умерших от осложненной пневмонии, увеличение селезенки встречалось в 27,3%.

Частота увеличения селезенки в группе больных, умерших от неосложненной крупозной пневмонии (15,3%), и в группе больных, умерших от осложненной очаговой пневмонии (27,3%), заставляет предположить прежде всего наличие предшествовавшей гиперплазии селезенки вследствие какого-либо хронического заболевания, главным образом малярии, и, по-видимому, только, в немногих случаях пневмонии реактивную гиперплазию селезенки как ответ на инфекционный или инфекционно-гнойный процесс.

Крупозная пневмония у больных малярией протекает очень тяжело (но В. А. Тарноградскому, до 50,0% летальных исходов). Возможно, это объясняется предварительным поражением малярийной интоксикацией нервной системы (E. М. Тареев), поражением легочных капилляров и деструкцией артериальных сосудов легких (М. К. Даль), отложением в легких гемомеланина и гемосидерина, понижающих сопротивляемость легочной ткани и ведущих к интерстициальному воспалительному процессу (М. К. Даль), и, наконец, общим понижением сопротивляемости организма инфекциям, что характерно для больных хронической малярией. В частности, последним свойственно заболевание очаговой пневмонией.

Тяжелое течение пневмонии у больных малярией в условиях войны отмечали многие авторы. Чаще наблюдалось атипичное течение крупозной пневмонии с лейкопенией — свыше 60,0% всех больных с более высокой РОЭ, с более частыми осложнениями плевритом, абсцессом легких, перикардитом, гнойным менингитом.

Ниже приводится выписка из истории болезни больного с митральным пороком сердца и рецидивом хронической малярии, у которого наблюдалось токсическое течение крупозной пневмонии с явлениями сосудистой и сердечной недостаточности, усугубленной осложнениями (эндокардитом и экссудативным плевритом), возникшими, по-видимому, в терминальной стадии заболевания.

М., 39 лет, поступил 19/1II 1942 г. в госпиталь в тяжелом состоянии: цианоз губ, одышка, температура 40,4°. Болен 4-й день; заболел внезапно, появился жар, боль в груди и кашель. Несколько лет подряд болел малярией.

Слева в подмышечной области и сзади от угла лопатки укорочение перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы, справа ниже угла лопатки — притупление и там же резко ослабленное дыхание. Тоны сердца глухие, пульс мягкий, удовлетворительного наполнения, 118 ударов в 1 минуту. Живот мягкий, печень не пальпируется область ее болезненна Прощупывается плотный край селезенки.

Анализ крови 20/1II 1942 г.: НЬ 60%, эр 4 420 000, л. 10 600, ю. 2%, и. 9%, с. 69%, э. 0, лимф. 18%; мои. 2%; РОЭ 62 мм в час. .Обнаружены плазмодии трех- дневной малярии.

Назначения: 1) настой листьев наперстянки из 0,75 на 200,0 по 1 столовой ложке 3 раза в день; 2) внутривенное вливание 40% раствора глюкозы по 20 мл; 3) банки; 4) камфорное масло подкожно по 3,0 3 раза в день; 5) хинин по 0,5 3 раза в день.

20/III температура утром 39,7°, вечером 39°. Состояние оставалось тяжелым, нарастала одышка, цианоз. Пульс 114 ударов в минуту, артериальное давление 85/40 мм.

Назначено дополнительно кровопускание (200,0), вдыхание кислорода, внутривенные вливания 1% раствора сульфидина.

21/111 температура утром 39°, вечером 37,9°. Увеличился цианоз, одышка, и больной скончался в 3 часа ночи 22/1II (на 7-й день заболевания).

Диагноз: двусторонняя крупозная пневмония, малярия, недостаточность сердца.

Данные секции. Легкие: слева плевральная полость заполнена нежными фибринозными спайками; нижняя доля увеличена в объеме, в ней прощупываются бронхопневмонические очаги; на резрезе эти участки имеют местами серо-желтый и темно-красный цвет; вырезанные кусочки из воспаленных участков тонут в воде; справа средняя и нижняя доля имеют отдельные плотные участки воспаления; на разрезе эти участки имеют серо-темно-красный цвет; вырезанные кусочки тонут в воде. Сердце: сердечная сорочка растянута и утолщена, содержит около 75 см³ серозной жидкости; сердце дряблое, полости сердца увеличены, левый желудочек гипертрофирован, мускулатура на разрезе имеет желтовато-бурый цвет; па двухстворчатом клапане рубцы и бородавчатые наложения, не снимающиеся при соскабливании. Брюшные органы: селезенка большая, плотная, на разрезе темно-красного цвета, соскоба не дает. Печень большая, гладкая, на разрезе глинистого