Малярія (Malaria) — гостра загальна хвороба, що викликається особливими паразитами крові — плазмодіями, які належать до найпростіших і передаються людині комарами. Захворювання перебігає з інтермітуючою гарячкою, збільшенням селезінки і анемією.
Малярія була відома людству ще задовго до нашої ери. Раніше вважали, що вона виникає внаслідок проникання в організм людини міазмів — частинок повітря, зараженого продуктами гниття різних органічних речовин, які підіймаються з поверхні боліт. Тільки в другій половині XIX ст. була доведена паразитарна етіологія цієї хвороби.
Етіологія. Збудник малярії був відкритий у 1880 р. французьким військовим лікарем А. Лавераном. Російські лікарі М. М. Руднєв та І. Ф. Щеглов ще в 1871 р. виявили в органах людей, що загинули від малярії, чорно-бурий пігмент, походження якого вони зв’язували з якимось паразитом крові. Про це в 1879 р. повідомив також В. І. Афанасьев. У 1890 р. Д. Л. Романовський розробив метод фарбування малярійних паразитів.
Існує чотири види збудників малярії:
1) Plasmodium vivax — збудник триденної малярії;
2) РI. malariae — збудник чотириденної малярії;
3) РI. falciparum—збудник тропічної малярії і
4) РI. ovale — збудник особливого типу триденної малярії.
Збудників триденної малярії є два підвиди: РI. vivax vivax і РI. vivax hibernans. Перший з них викликає захворювання людини після порівняно короткого інкубаційного періоду — через 14—20 днів, а другий — через 6 і більше місяців після зараження. Найбільш поширені триденна і тропічна малярія.
Малярійний паразит в організмі людини проходить два цикли безстатевого розмноження (шизогонії) — тканинний и еритроцитарний. Зараження настає після укусу комара з роду Anopheles, коли в кров людини разом з його слиною потрапляють спорозоїти молоді паразити, що мають вигляд вузького серповидного тільця довжиною 14—15 u. Спорозоїти циркулюють у крові людини 30—60 хвилин, після чого метастазують в різні органи, особливо в печінку, де фагоцитуються паренхіматозними клітинами. В цих клітинах паразити проходять тканинний, або прееритроцитарний цикл розвитку (тканинна прееритроцитарна шизогонія). Спорозоїт набирає круглої форми, зростає, ядро його починає ділитись і він перетворюється у великий багатоядерний тканинний шизонт. Згодом цей шизонт роздрібнюється на багато окремих одноядерних клітинмерозоїтів (до кількох тисяч). У збудника тропічної малярії ці мерозоїти проникають в еритроцити, після чого далі розвиваються тільки в останніх — еритроцитарна шизогонія. У інших видів плазмодій лише частина утворених мерозоїтів проходить в кров та інокулюється в еритроцити. Інші мерозоїти проникають у нові, раніше неушкоджені печінкові клітини, де проходять наступні цикли тканинної шизогонії — параеритроцитарні тканинні цикли шизогонії. Тривалість прееритроцитарного циклу шизогонії у PI. falciparum дорівнює 5—6 днів, РI. vivax — 8 днів. Всі тканинні форми паразита — безпігментні.
Клінічні прояви малярії виникають під час еритроцитарного циклу шизогонії. Мерозоїти, що інокулювались в еритроцити, набирають круглої форми і складаються з грудки протоплазми з одним - ядром. Мерозоїт збільшується, біля ядра утворюється вакуоля, яка відтискує ядро на периферію клітини, внаслідок чого паразит приймає форму персня. Уся перша стадія розвитку паразита в еритроциті має назву стадії кільця. Далі паразит збільшується в розмірах, кількість цитоплазми в ньому збільшується, утворюються псевдоподії, через що він стає рухливим. В цитоплазмі паразита внаслідок перетравлення ним гемоглобіну ураженого еритроцита з’являються зернятка темно-бурого або чорного пігменту — гемомеланіну. При дальшому зростанні паразити вакуоля: поступово зникає, він приймає форму амеби і майже виповнює весь еритроцит — стадія амебовидного шизонта. Коли амебо видний шизонт досягне великих розмірів, він втрачає рухливість, робиться круглим або овальним, пігмент збирається в 1-2 щільні купки.
Ядро шизонта починає ділитись на різну кількість частин (залежно від виду паразита), далі відповідно до кожного новоутвореного ядра сегментується і цитоплазма шизонта. Настає стадія морули. паразит розпадається на окремі дочірні клітини мерозоїти, яких, залежно від виду паразита, буває від 6 до 24. Під час ділення шизонта і утворення морули еритроцит руйнується і звільнені мерозоїти потрапляють у кров’яну плазму; разом з ними в плазму І проникає і пігмент — гемомеланін, а також продукти клітинного І метаболізму паразита. Звільнені мерозоїти потрапляють в нові червонокрівці, і ендоеритроцитарний цикл шизогонії починається знову (рис. 32).
Проте не всі мерозоїти, що потрапляють у червонокрівці, перетворюються в шизонти. Деякі з них перетворюються в статеві клітини— гематоцити (гамонти). Вони розвиваються значно повільніше, ніж шизонти, тому після першого приступу хвороби їх у крові не знаходять. Розрізняють жіночу статеву клітину паразита — макрогаметоцит (макрогамонт) і чоловічу — мікрогаметоцит (мікрогамонт). Дальший розвиток гаметоцитів можливий тільки в організмі комара, коли вони з кров’ю зараженої людини попадуть до його шлунка. Розвиток паразита в еритроцитах РI. vivax, РI. falciparum та PI. ovale триває 48 годин, у РI. malariae — 72 години.
Кожний з видів збудника малярії відрізняється не тільки тривалістю свого розвитку в еритроцитах, але й морфологічно. РI. vivax спостерігається в периферичній крові на всіх стадіях еритроцитарної шизогонії, а також у вигляді гамонтів. Дорослий шизонт займає більшу частину еритроцита, має добре виражені псевдоподії. Стадія морули складається з 12—18 мерозоїтів, що розміщені безладно навколо купки пігменту. Гамонти круглі або овальні. Уражений еритроцит, порівняно з неураженим, значно більший має дрібні зернятка, які забарвлюються за Романовським в цегляно-червоний колір (так звана зернистість Шюфнера).
РI. malariae, як і попередній вид, спостерігається в периферичній крові на всіх стадіях шизогонії, а також у вигляді гамонтів. Шизонт дещо менший, ніж РI. vivax, має в дорослій стадії форму стрічки, яка розміщена по діаметру еритроцита. Морула складається з 6—8 мерозоїтів, розміщених навкруги пігменту у вигляді розетки або квітки. Пігмент має золотисто-жовтий колір. Уражений еритроцит не збільшений.
РI. falciparum відрізняється від попередніх паразитів тим, що в периферичній крові можна знайти його тільки в стадії кільця та дозрілих гамонтів, а всі інші стадії шизогонії (шизонт, морула) можна помітити лише в глибоких судинах та капілярах внутрішніх органів. Тільки при дуже тяжких формах тропічної малярії (коматозна форма) знаходять часом в периферичній крові інші стадії шизогонії (дорослий шизонт, морула). Кільця дуже дрібні, часто в одному еритроциті зустрічається їх декілька. Гамонти мають півмісячну, серповидну форму, від чого походить і назва паразита. Уражені еритроцити не збільшені в розмірі, і в них з’являються грубі зерна пурпурно-червоного кольору при фарбуванні за Романовським (зернистість або крапчастість Маурера). Морула складається з 12—24 мерозоїтів.
PI. ovale названий так тому, що уражені ним еритроцити набувають овальної форми, деякі еритроцити мають фестончасті краї. Кільця, шизонти та гамонти подібні до РI. vivax, але морула складається з 6—12 мерозоїтів. Подібно до РI. vivax уражені цим паразитом еритроцити збільшені і мають дуже дрібну зернистість (так звана зернистість Джемса).
Спорогонія, тобто статевий цикл розвитку паразитів малярії, відбувається тільки в організмі комара з роду Anopheles. Коли комар п’є кров хворої людини, до його шлунка потрапляють також мерозоїти, шизонти та гамонти. Тут мерозоїти та шизонти досить швидко гинуть і лише гамонти зберігаються і розвиваються далі. Отже, заражаються тільки ті комарі, які п’ють кров, що містить гамонти. Спочатку йде процес дозрівання гамонтів. Жіноча статева клітина — макрогамонт — підготовляється до запліднення, виштовхуючи частину ядра і протоплазми у вигляді «полярного тільця». Дозрілий, здатний до запліднення макрогамонт називається макрогаметою. Одночасно настають зміни і в чоловічій статевій клітині — мікрогамонті. Ядро багато разів ділиться, з протоплазми утворюється 4—8 тонких і довгих джгутиків, кожний з яких складається з протоплазми та ядра. Згодом джгутики відриваються від гамонта і стають дозрілими мікрогаметами. Процес утворення і відшнуровання таких джгутиків від тіла мікрогамети називається ексфлагеляціею (від латинського слова flagella — джгутик). Мікрогамета вільно плаває в рідкому шлунковому вмісті комара і, зустрівшись на шляху з макрогаметою, запліднює її, проникаючи в середину останньої. При цьому ядра обох клітин зливаються. Запліднена макрогамета набуває червоподібної форми і стає рухливою — перетворюється в оокінету, або зиготу (оокінета — рухливе яйце). Внаслідок своєї форми та рухливості оокінета проникає крізь стінку шлунка комара і осумковується під зовнішньою його оболонкою, перетворюючись в круглий мішок ооцисту. Ооциста починає зростати. Вміст її кілька разів ділиться, і утворюються споробласти. В споробластах утворюються спорозоїти. Ооциста, в якій утворились спорозоїти, вважається дозрілою. Вона згодом лопається, звільнені спорозоїти попадають у гемолімфу комара, розносяться нею по всьому тілі і нарешті досягають його слинних залоз.
Епідеміологія. Єдине джерело інфекції при малярії — хвора людина, в крові якої містяться гамонти малярійних паразитів. Людина може мати в крові паразитів не тільки під час гострих приступів хвороби, але й під час латенту, коли приступів немає, а шизогонія триває («холодне» гамонтоносійство). Гамонти з’являються в крові хворої людини не відразу після зараження, a згодом, через кілька днів. Особливо багато гамонтів буває під час рецидивів хвороби. Отже, хворі на рецидивуючу малярію створюють більш небезпечне джерело інфекції, ніж хворі на «свіжу» малярію. «Холодне» гамонтоносійство виникає при недостатньому лікуванні, особливо наприкінці епідемічного сезону малярії. Гамонтоносії складають резервуар збудника малярії в міжепідемічний період, головним чином у холодні пори року, і являють собою джерело наступних сезонних (весняних і літніх) спалахів малярії. Тому «холодних» паразитоносіїв слід вважати хворими, які потребують систематичного лікування, бо у них щоразу може настати рецидив хвороби з гарячковими приступами.
Перенощиками малярії, як довів у 1897 р. Р. Росс, є комарі з роду Anopheles. Передавати людям паразитів малярії можуть тільки самиці комарів, тому що самці живляться рослинними соками. Самиця п’є кров після запліднення, під час овуляції, після чого відкладає яйця, обираючи для цього поверхні водоймищ із стоячою або повільно текучою водою: болота, плавні, рисові поля, торф’яні кар’єри, штучні водоймища і заболочені місця, що утворились від нераціональної побудови іригаційних споруд, калюжі, а також діжки і дупла дерев, наповнені водою. За одну кладку самиця комара відкладає 100—550 яєць. Через 2—4 дні з них Вилуплюються личинки, які протягом свого життя проходять чотири стадії розвитку. Личинки живляться мікроскопічними частинами рослин, інфузоріями і т. п., ковтаючи все без будь-якого вибору. Це використовують для дезінсекції, розпорошуючи на поверхні водоймищ, де є личинки, різні порошкоподібні отрути. На 10—20-й день свого життя личинки перетворюються в лялечки, які через 2—4 дні стають крилатими комарами (імаго). Тривалість життя комара як у передімагінальному, так і в імагінальному періоді, кількість генерацій (поколінь) комарів, що розвиваються протягом малярійного сезону, залежать від температури, вологості і взагалі від кліматичних умов місцевості. В північних районах за один сезон розвивається 1—2 генерації, в середній смузі їх З—4, на півдні є 5—6 генерацій комара. Комар може заражати людей при кожній овуляції, тобто від 1 до 6 разів. Наприкінці літа або на початку осені в самиць комарів настає ожиріння і овуляція в них припиняється. Відтоді самиця переходить на зимівлю (самці гинуть раніше), обираючи для цього горища, клуці, намети тощо, де перебуває в стані заціпеніння до наступної весни.
В СРСР зустрічається дев’ять різних видів комарів Anopheles. Найбільш поширені з них Anopheles maculipennis, A. superpictus, A. hyrcanus, A. pulcherrimus. Людина може заразитись на малярію й іншим шляхом (малярія в дітей, що народились від зараженої матері, штучне щеплення малярії з метою лікування деяких нервових і психічних хвороб, зараження при переливанні крові від хворого донора).
Малярія була однією з найбільш поширених хвороб на земній кулі і за кількістю захворювань посідала одне з перших місць серед інфекційних хвороб. Для населення колоніальних і залежних країн малярія є великим народним лихом. Особливо поширена вона серед населення тропічних і субтропічних країн. У царській Росії щороку захворювало на малярію в середньому до 5 млн. осіб. В СРСР досягнуто майже цілковитої ліквідації малярії, але в зв’язку з розширенням міжнародних відносин СРСР з країнами, де малярія ще досить поширена, нерідко вона може бути завезена в нашу країну, що при наявності на території країни перенощика-комара, може бути причиною утворення місцевих вогнищ малярії.
Патогенез. Клінічні прояви хвороби настають тільки під час ендоеритроцитарного розвитку малярійних плазмодіїв. Для виникнення гарячкового приступу в крові повинна бути певна кількість паразитів. Є. Н. Павловський, Л. І. Лейзерман, І. А. Касирський вважають, що для цього потрібно 10—20 паразитів в 1 мл крові, Р. Росс доводить їх кількість до 200—300 і навіть до 1300. Певне значення для виникнення приступів має нагромадження в крові токсичних речовин, які утворюються під час руйнування еритроцитів, або малярійного пігменту — гемомеланіну.
Білкові продукти руйнування самих паразитів разом з подібними продуктами зруйнованих еритроцитів можуть безпосередньо впливати на терморегулюючі прилади організму (М. В. Войно-Ясенецький), а також сенсибілізувати організм, спричиняючи при повторному проникненні в кров цих речовин реакцію, подібну до анафілактичної (І. Р. Брауде, О. Л. Мясніков, А. Радославлевич).
Інші автори вважають, що малярійний приступ являє собою рефлекторний акт, який виникає внаслідок «сумації подразнень» паразитів, що періодично проникають у кров. Оскільки ці подразнення повторюються через певні проміжки часу, залежно від тривалості шизогонії, то вони «накладаються одне на одне», внаслідок чого настає реакція, яка набирає форми малярійного гарячкового приступу.
Ранні рецидиви, які спостерігаються і період від кількох днів до 3 місяців після останнього приступу, спричиняються дією еритроцитарних форм паразитів, що лишились незруйнованими. Пізні (віддалені) рецидиви з’являються весною наступного року, внаслідок повторних проникнень у кров тканинних мерозоїтів. Існує думка, що рецидив являє собою «слідову реакцію» від вогнища збудження, яка залишилась в корі головного мозку після попередніх приступів хвороби, у відповідь на повторне подразнення тканинних мерозоїтів.
Патологічна анатомія. Патоморфологічні зміни при малярії найбільш помітні у кровотворних органах. Селезінка значно збільшена, капсула її напружена. В ендотелії синусів її міститься велика кількість гемомеланіну, що надає селезінці сірого, димчастого або навіть чорного забарвлення. Гемомеланін виявляють також у купферівських клітинах печінки, стінках судин і в тканинах інших паренхіматозних органів, від чого останні стають сіро-аспідного кольору.
Особливі зміни спостерігаються у головному мозку, зокрема при тяжких формах хвороби, найчастіше при тропічній малярії. В судинах його виникають стази, скупчення паразитів та пігменту, від чого головний мозок набирає сірого відтінку. Місцями спосте-рігаються тромбози, а навколо капілярів — численні дрібні геморагії. Навколо судин у білій речовині мозку виявляють периваскулярні вузлики, що складаються з гліозних клітин (так звана гранулема Широкогорова — Дюрка). М. В. Войно-Ясенецький заперечує специфічність цих гранулем для малярії. Часто буває набряк мозку. Всі ці зміни у головному мозку є причиною виникнення особливої злоякісної форми хвороби — так званої коматозної малярії, про що мова буде йти далі.
Імунітет. Природженого імунітету для малярії не існує, проте є певна опірність організму до малярійної інфекції. В різних людей перебіг захворювання неоднаковий навіть при зараженні одним і тим же видом та штамом паразита.
Перенесене захворювання не лишає після себе імунітету. Люди, які багато разів хворіли, можуть набути нетривалий імунітет до триденної та чотириденної малярії. До тропічної малярії імунітет не створюється навіть після багаторазових захворювань. Людина, Що хворіє на малярію, не заражається тим же видом або штамом паразита; це явище називають інфекційним (нестерильним) імунітетом, або премуніцією (Сержан). Цілковите видужання можливе лише тоді, коли повністю зникнуть з організму людини як еритроцитарні, так і тканинні форми паразита.
При одноразовому зараженні PI. falciparum захворювання триває до 9—12 місяців, РI. vivax— 18—20 місяців. Збудник чотириденної малярії може зберегтись в організмі до 10—20 років і більше.
Клініка. Тривалість інкубаційного періоду залежить від виду й підвиду паразита, який спричиняє захворювання, а також від індивідуальних особливостей організму людини. Так, при тропічній малярії інкубаційний період триває 8—16 днів; при триденній малярії, коли зараження спричинено підвидом РI. vivax vivax,— не перевищує 11 —12 днів, а захворювання, викликане підвидом РI. vivax hibernans, настає після 8—10 і навіть 14-місячного інкубаційного періоду.
В центральних та північних місцевостях СРСР спостерігається переважно триденна малярія з довготривалим інкубаційним періодом, а на півдні — з коротким. Чотириденна малярія характеризується інкубаційним періодом, що триває 3—6 тижнів.
Приступи, або так звані пароксизми, малярії починаються здебільшого раптово, без продромів. Лише інколи спостерігається короткочасний продром, коли перед приступом у деяких хворих буває загальна слабість і головний біль.
Приступ починається з трясучого ознобу. Хворий змушений лягти в ліжко, намагається тепліше вкритись, але марно: його сильно морозить, всього наче підкидає на ліжку, він ніяк не може зігрітись, тремтить, клацає зубами. Під час ознобу шкіра стає блідою, «гусячою», губи, кінчик носа та пальці ціанотичними. Дихання прискорене, іноді поверхневе, пульс слабкий, прискорений. Нерідко з’являється нудота, навіть блювання, блювота має домішки жовчі. Людину морозить 0,5—3 години. Після цього температура швидко підвищується до 39—40° С і вище. Хворому стає душно, обличчя його червоніє, він робиться неспокійним, скидає з себе ковдру. Очі блищать, тіло на дотик гаряче, сухе, пульс м’який та високий. Нерідко виникають задишка, ломота у всьому тілі, з’являється велика спрага. Деякі хворі скаржаться на біль у крижах та в ділянці селезінки. Через кілька годин температура критично знижується, хворий так сильно потіє, що доводиться кілька разів міняти йому білизну. Температура іноді падає до субнормальних цифр — 35,5° і навіть 35° С. Після цього людина швидко засинає на кілька годин і, пробудившись, в основному почуває себе добре; лише деякі хворі ще скаржаться на невелику слабкість.
Малярійний приступ звичайно триває 6—9 годин, але може бути й довше. Перші прояви малярії нерідко характеризуються кількома приступами, які йдуть один за одним, і тому зниження температури можна не помітити. У таких хворих нерідко помилково ставлять діагноз черевного або поворотного тифу, центральної пневмонії тощо. Через кілька днів настає правильне й послідовне чергування приступів і апіректичних періодів. Останні тривають від кількох годин до 2—2,5 діб, після чого знову виникає гарячковий пароксизм, подібний до попереднього, а іноді ще й більшої сили.
Якщо хворий не лікується, то приступи хвороби можуть повторюватися протягом кількох тижнів. Таких приступів буває 12-15.
Після цього на певний строк вони припиняються — хвороба переходить в стан малярійного латенту. Цей стан може тривати від кількох годин до багатьох місяців. Згодом приступи гарячки відновлюються, з’являється рецидив хвороби. Ранні рецидиви виникають, головним чином, при тропічній малярії, пізні (віддалені) — при триденній. При регулярному лікуванні рецидиви виникають набагато рідше.
Залежно від виду збудника малярії чергування приступів і апіректичних станів буває різним. Тут відіграє певну роль тривалість циклу ендоеритроцитарної шизогонії. В РI. vivax цей цикл, як вже зазначалось вище, триває 48 годин; отже, приступи триденної малярії настають на 3-й день. РI. malariae характеризується 72-годинною тривалістю еритроцитарної шизогонії, і тому кожний наступний приступ настає на 4-й день після попереднього. При дослідженні крові під час ознобу, тобто на початку приступу, знаходять паразитів у стадії морули (дроблення), а згодом — молоді кільця. У розпалі гарячки виявляють кільця, а наприкінці приступу та на початку апірексії — шизонти.
Приступ починається з моменту масового розпаду еритроцитів і виходу в загальне кров’яне русло новоутворених мерозоїтів. При тропічній малярії шизогонія її збудника — РI. falciparum, як і збудника триденної малярії, триває 48 годин, проте приступи з’являються не на 3-й день, а щоденно, навіть протягом однієї доби може бути два приступи і більше. Це виникає тому, що одночасно з виходом гемомерозоїтів із зруйнованих еритроцитів у кров’яне русло потрапляють у великій кількості тканинні мерозоїти (криптомерозоїти), які, в свою чергу, занурюються в еритроцити і розпочинають нову шизогонію. Отже, при тропічній малярії шизогонії бувають у різні періоди. Таке саме явище може виникнути і при комбінованому зараженні двома збудниками різних видів (наприклад, РI. vivax і РI. malariae).
Особливо важко перебігає тропічна малярія. Озноб та потіння тут виражені менше, ніж при триденній малярії, але гарячка триває довше, супроводиться дуже інтенсивним головним болем. При цьому виникають збудження, марення, хворий іноді втрачає свідомість.
При об’єктивному обстеженні хворих на малярію виявляють типові зміни в деяких органах та системах. Шкіра звичайно вільна від висипу, проте біля губ, носа часто спостерігається герпетичний висип, рідше — уртикарний. В дуже тяжких випадках (септична форма) можуть з’являтися геморагічні висипи. Після багаторазових приступів гарячки шкіра набирає субіктеричного забарвлення. Це саме спостерігається і на склерах та слизовій оболонці твердого піднебіння. При тривалому перебігу хвороби шкіра і слизові оболонки стають блідими з жовто-зеленим відтінком; на обличчі, навколо очей, на щоках та лобі часом з’являються жовто-руді плями різної величини та форми — хлоазми.
Досить типова ознака малярії — збільшення селезінки, що настає вже з перших приступів хвороби. Спочатку вдається пропальпувати лише м’який, дещо болючий край селезінки, але пізніше вона збільшується, край її стає щільним, заокругленим. Одночасно збільшується також печінка. Отже, для малярії типовим є гепатолієнальний синдром.
В інших органах та системах типових для малярії змін не спостерігається. У серцево-судинній системі можна визначити тахікардію під час приступу, яка змінюється брадикардією під час апірексії. Кров’яний артеріальний тиск нормальний або навіть трохи підвищений під час ознобу і дещо знижений під час гарячки. При малярії органи дихання уражуються рідко. Зрідка виникають бронхіти, ще рідше — пневмонії. Язик обкладений білувато-жовтим нальотом, спостерігається незначний метеоризм, іноді блювання. Випорожнення частіше затримані, рідше бувають проноси. Під час приступу виникає короткотривала альбумінурія, рідше — циліндрурія та мікрогематурія. Внаслідок сильного потіння питома вага сечі хворих трохи збільшена.
Досить помітними бувають зміни у складі крові. Кількість гемоглобіну та еритроцитів зменшується, спостерігаються анізо- та пойкілоцитоз, базофільна крапчастість еритроцитів, збільшена кількість ретикулоцитів, іноді нормобласти і навіть клітини ембріонального типу (мегалоцита, мегалобласта). Останнє свідчить про те, що анемія, яка виникає при малярії внаслідок руйнування еритроцитів паразитами, має регенераторний характер. Під час приступу спостерігається помірний лейкоцитоз, який під час апірексії змінюється на лейкопенію з відносним лімфоцитозом і нерідко досить помітним моноцитозом. Іноді буває тромбопенія. РОЕ прискорена. При дослідженні мазків крові та товстої краплі знаходять паразитів в еритроцитах на різних стадіях шизогонії. Для цього досить забарвити мазки та товсті каплі за Романовським.
Клінічні форми малярії. Вище був поданий опис типового клінічного перебігу малярії. Проте це захворювання нерідко перебігає «типово, характеризуючись значним поліморфізмом клінічних проявів. В зв’язку з цим були запропоновані численні класифікації клінічних форм малярії (Р. А. Лурія, І. А. Касирський, І. Р. Браудетаін.).
Подаємо класифікацію І. Р. Брауде у дещо зміненому вигляді, так, як нею користуємось.
I. Малярія з типовими активними клінічними проявами хвороби — Malaria manifesta typica.
II. Малярія з нетиповими активними проявами хвороби — Malaria manifesta atypica.
A. Форми з доброякісним перебігом:
1) грипоподібна,
2) абортивна,
3) афебрильна.
Б. Злоякісні форми:
1) тифоподібна,
2) септична,
3) алгідна,
4) коматозна,
5) блискавична.
B. Органопатологічні форми малярії (малярійний нефрит, гепатит, пневмонії, нейромалярія).
III. Малярійний латент і «холодне» паразитоносійство.
IV. Парамалярійні захворювання.