Інфекційні хвороби

Учение о патогенезе эмфиземы легких представляет собой одну из самых запутанных глав клинической медицины.

Большинство авторов основное значение приписывает затруднению выдоха. Предположение о ведущей роли в растяжении раздувания легочной ткани с вторичными изменениями эластичности в связи с повышенным давлением внутри легких во время выдоха и в особенности во время кашля (так, эмфизема долгое время считалась, например, профессиональным заболеванием музыкантов духовых оркестров и стеклодувов) в настоящее время является опровергнутым. Не говоря уже о механистичности такой точки зрения, самое предположение о раздувании, растяжении альвеол повышенным внутригрудным давлением не выдерживает критики. Ведь повышение давления внутри альвеол создается вследствие сдавления последних извне (грудной клеткой, под влиянием брюшного пресса), а не изнутри.

Ряд теорий патогенеза построен на якобы имеющейся неполноценности легкого, в особенности его эластической ткани.

Мало того, что наследственный фактор в этих теориях рассматривается с позиций менделизма-морганизма, но само понижение эластичности легочной ткани при эмфиземе отнюдь не является доказанным. В этом легко убедиться на основе обзора литературы в монографии С. М. Рубашева, посвященной эмфиземе легких (1912).

Следует отметить, что еще в начале этого столетия Н. А. Кабанов и Д. А. Бурмин на основании своих наблюдений отвергли гипотезу о наследственности эмфиземы.

Ряд авторов отводит решающую роль в патогенезе эмфиземы изменениям сосудов легкого. Здесь следует отметить тщательно проведенную работу Э. Изаксона из Военно-медицинской академии (1870). В этой работе были впервые с исчерпывающей полнотой описаны обнаруживаемые при эмфиземе легких изменения легочных сосудов, главным образом капиллярных. Автор видит в этих изменениях причину развития атрофических процессов в легочной ткани. Однако первопричиной изменений капилляров, по Э. Изаксону, является в свою очередь растяжение альвеол.

И. Берестневич (1875) считает первичными склеротические изменения легочных сосудов с вторичными атрофическими изменениями паренхимы легких.

В отношении сосудистой теории следует отметить, что она не объясняет основного факта раздутости, перерастяжения легкого. Однако для объяснения атрофических процессов в легочной ткани, характерных для терминальной фазы эмфиземы легкого субстанциальной и, в особенности, старческой, изменение сосудов, очевидно, играет существенную роль.

Значительным шагом вперед явились работы А. Н. Рубеля. Еще в 1925 г. А. Н. Рубель высказал мнение, что в основе эмфиземы лежит фиброзный перибронхит или, по современной терминологии, диффузный пневмосклероз. При этом перибронхите (воспалительного происхождения) вторичными звеньями патогенеза являются и нарушения бронхиальной проходимости (вторичный хронический бронхит), и нарушения кровоснабжения за счет вовлечения в процесс сосудов в интерстициальной ткани. Взгляды А. Н. Рубеля получили признание на XI Всесоюзном съезде терапевтов.

Существенным недостатком этой точки зрения является недооценка функциональных изменений, играющих значительную роль в патогенезе эмфиземы.

Особняком стоят теории патогенеза эмфиземы, в которых на первый план выдвигается первичная деформация грудной клетки, легочные же изменения считаются вторичными. Сюда относится теория, по которой в основе патогенеза эмфиземы легких лежат изменения реберных хрящей; последние подвергаются дегенеративным изменениям и преждевременному окостенению; при этом хрящи удлиняются, создавая бочкообразность и малую подвижность грудной клетки. На этом основании предлагался и метод хирургического лечения эмфиземы легких. Серьезная критика этой теории дана С. М. Рубашевым в его монографии. Сейчас эта теория представляет скорее исторический интерес.

Существует также теория, по которой причина изменений формы грудной клетки в изменениях со стороны позвоночника. Кифоз грудной части последнего приводит к увеличению передне-заднего диаметра грудной клетки, расширению нижней апертуры. Изменения со стороны легких и по этой теории являются вторичными. Эта теория также не может объяснить всего разнообразия клинического течения эмфиземы легких, волнообразных обострений ее, и не подтверждается клиническими наблюдениями. Изменения формы грудной клетки при значительной их выраженности отнюдь не безразличны для судьбы легких в смысле ухудшения условий вентиляции, кровообращения и развития в связи с этим пневмосклероза и эмфиземы легких. Это относится, однако, только к некоторым случаям ее (например, при кифосколиозе).

Большое число больных эмфиземой легких, которых пришлось наблюдать за истекшую войну, позволяет сделать некоторые критические замечания по поводу патогенеза эмфиземы.

Особенности течения эмфиземы легких в военное время дают возможность утверждать, что теория первичных изменений грудной клетки опытом войны не подтверждена. Наоборот, опыт войны показал особенно ярко, что изменения со стороны грудной клетки, совершенно очевидно, вторичны и зачастую не успевали сформироваться. Можно также отметить, что мнение о решающем значении врожденных свойств эластической ткани легкого в смысле ее пониженной устойчивости, как и следовало ожидать, также не подтверждено опытом войны. Этот опыт с достаточной ясностью показал преобладающее значение влияния внешней среды но сравнению с конституциональными факторами.

Значительное улучшение состояния больных эмфиземой легких под влиянием атропина, эфедрина, объективно подтверждаемое значительным увеличением жизненной емкости легких, наглядно указывает на огромное значение функциональных нарушений со стороны нервно-мышечного прибора бронхов. Значение этих нарушений в клинической картине эмфиземы особенно велико в начальных фазах заболевания.

Влияние центральной нервной регуляции сказывается, в частности, в известном факте весьма типичных для данного заболевания изменений интенсивности одышки под влиянием метеорологических факторов, а нередко и эмоций. Причиной нарушения нервной регуляции функции бронхов чаще всего являются раздражения, идущие со стороны интерорецепторов в бронхах, особенно мелких, возникающие в результате инфекции, охлаждения или воздействия химических агентов. Первая мировая война показала, что у лиц, перенесших отравление хлором, фосгеном и т. и., в дальнейшем, как правило, развивалась эмфизема легких.

Известное значение при этом имеет локализация реактивных изменений в бронхах и глубина этих изменений.

Следует отметить, что во время войны нередко встречались бронхиты с поражением самых мелких разветвлений бронхов — бронхи о литы, которые порой носили характер острейших поражений такого типа, какой был описан Л. М. Георгиевской и М. 3. Котик под названием «ознобление легких». Бронхиолиты с более мягким течением давали ярко выраженную картину поражения мельчайших бронхов, более тяжелые сопровождались отеком легкого, а случаи с менее острым, но более затяжным течением — эмфиземой легких.

Но не только в этих, четко очерченных, клинических картинах проявилось участие мелких бронхов. При обычном бронхите с разлитыми сухими хрипами обращало на себя внимание значительное количество свистящих хрипов, свидетельствующих о вовлечении в процесс бронхов мелкого калибра.

Если наличие поражения мелких бронхов могло объяснить картину вздутия легкого, развивающегося тем же путем, как и при бронхиальной астме во время приступа, то для того, чтобы это вздутие перешло в эмфизему, требовалась более значительная длительность процесса. В этом отношении решающее значение имеет глубина процесса.

Воспалительный процесс, выходящий за пределы слизистой оболочки, с наличием перибронхиальных изменений, играет решающую роль в том, что болезнь принимает затяжное течение и изменения со стороны легких становятся анатомическими.

Наблюдая за динамикой развития эмфиземы, легко убедиться, что в первой фазе эмфиземы функциональные нарушения со стороны легких являются в значительной степени обратимыми.

У больного, в анамнезе которого на протяжении продолжительного времени отмечались жалобы, свидетельствовавшие о большой степени легочной недостаточности, со всеми объективными признаками эмфиземы легких, под влиянием инъекций адреналина, атропина, эфедрина и в некоторых случаях меркузала отмечалось почти полное исчезновение всех имевшихся как субъективных, так и объективных симптомов. Значительно сниженная жизненная емкость легких возвращалась к нормальным или близким к норме показателям, давая увеличение почти на 1 л; форсированная жизненная емкость приближалась к обычной. Перкуторный звук становился нормальным, экскурсия грудной клетки с 2—3 см увеличивалась до 6—8 см, имевшиеся рентгенологические признаки классической эмфиземы исчезали почти совсем. Однако по мере течения болезни благоприятные сдвиги, получаемые в результате применения фармакологических средств, становились все менее и менее выраженными и, наконец, средства эти совсем перестали облегчать явления тяжелой дыхательной недостаточности.

Главной задачей врача является распознавание процесса в той фазе, когда он обратим, так как только в этой фазе можно рассчитывать на серьезный успех от лечения; только в этой фазе вопросы профилактики и трудоустройства являются действительно решающими.

С позиции экспираторной теории вздутие легкого в результате сужения мелких бронхов понятно. Главное затруднение дыхательный воздух встречает именно при выдохе, а не при вдохе в силу того, что просвет бронхов при выдохе представляется меньшим, чем при вдохе; давление окружающей ткани легкого на нежные, лишенные хрящевого каркаса мелкие бронхи имеет место именно при выдохе и тем больше, чем напряженнее совершается последний. При нормальном дыхании выдох является пассивным, легкое не сдавливается снаружи, а, сокращаясь само, как бы выпускает находящийся в нем воздух.

Характернейшим симптомом эмфиземы является активность выдоха, проявляющаяся и в напряжении брюшных мышц. На активность выдоха при эмфиземе указывал еще С. ГГ Боткин. При этом весьма существенно изменяются условия вокруг мелких бронхов. Легочная ткань, окружающая бронхи, находится под определенным положительным давлением, ведущим к сдавлению стенок бронхов (вентильный механизм). Чем форсированное и глубже дыхание, тем больше роль этого сдавления. Понятно поэтому, что каждая физическая нагрузка заставляет больного максимально расправлять грудную клетку и быстрее дышать. В конечном итоге это приводит к большому повышению внутригрудного давления, так сказать, хроническому опыту Вальсальвы (Н. Н. Савицкий). Это обстоятельство сказывается не только на мелких бронхах, на капиллярной сети легкого, как справедливо указывал еще Э. Изаксон, но в последующем и на самой паренхиме легкого, содействуя в конечном итоге атрофическим процессам. Мало того, это повышение внутригрудного давления в значительной мере сказывается и на кровообращении в целом. Периферическое кровообращение замедляется, особенно в венозной части.

Акроцианоз, который так характерен для больных эмфиземой, до известной степени может быть объяснен этим обстоятельством и не всегда свидетельствует о недостаточном насыщении крови кислородом.

Однако патогенез нарушения циркуляции воздуха и крови не исчерпывается чисто механическими моментами. Следует учесть, как справедливо указывает А. М. Парный, весьма вероятную возможность включения такого существенного агента, как гистамин, с одной стороны, повышающего проницаемость капилляров и вызывающего отечность слизистой бронхов, с другой — влияющего и на кровообращение в смысле снижения венозного тонуса. Достаточно вспомнить, что легочная ткань является одной из основных в организме, где продуцируется гистамин, а также и фермент, расщепляющий гистамин, — гистаминаза.

Опыт войны с особенной ясностью показал то огромное, порой решающее значение, какое имеют сопутствующие инфекции, в частности, пневмонии. Создалось впечатление, что повторные ухудшения, приведшие больного за столь короткие сроки в тяжелое состояние, были обусловлены в первую очередь легочными инфекциями и в особенности бронхопневмониями. Можно с уверенностью утверждать, что эти осложнения встречались гораздо чаще, чем это отражено в историях болезни.

Трудность диагностики бронхопневмонии у больных эмфиземой легких известна каждому клиницисту и рентгенологу. Однако даже в тех случаях, когда в истории болезни бронхопневмония не нашла диагностического отражения, мы имеем основание подозревать наличие ее вследствие ускорения оседания эритроцитов, увеличения температурных колебаний.

Следует отметить одну особенность, свойственную течению эмфиземы легких,— пониженную температуру тела, замедление периферического кровотока; кожная температура больного эмфиземой, не осложненной добавочной инфекцией, часто оказывается очень низкой; утром — 35° с десятыми, а вечером едва выходит за пределы 36°. Для такого больного температура 36,8° оказывается уже патологической.

Действительно, при изучении историй болезни неоднократно отмечалось, что у больного, прибывшего в лечебное учреждение с «нормальной» температурой, но измененным составом крови, по мере нормализации ее состава как отражения затихающих воспалительных процессов температура понижалась на 0,6—0,8—1°. На частоту сопутствующих бронхопневмоний при эмфиземе легких указывает ряд авторов.

Имеется много оснований полагать, что в большинстве случаев исходной точкой для возникновения обусловленных влияниями центральной нервной системы нарушений легочной динамики и, в частности, дисфункции нервно-мышечного прибора бронхов является раздражение интерорецепторов бронхов (особенно мелких).

В то же время следует отметить возможность и иных нарушений центральных регуляторных механизмов дыхания. Б. П. Кушелевский наблюдал 25 случаев послеконтузионной эмфиземы и бронхиальной астмы. У 15 больных эмфизема развилась остро после контузии, у других больных развитие эмфиземы наступило позже, через 4—6 месяцев, когда больные начали заниматься физическим трудом. У части больных развилась бронхиальная астма (без эозииофилии).

В наблюдениях Б. П. Кушелевского представлены все фазы процесса: фаза функциональных изменений временного характера (астма), обусловленных влияниями коры, фаза длительных нарушений функции с развитием эмфиземы и, наконец, фаза органических изменений типа интерстициальной пневмонии (вторичного характера). Эти наблюдения значительно расширяют представления о роли нервной системы в патогенезе эмфиземы легких и сближают последнюю по механизмам развития с бронхиальной астмой.