Інфекційні хвороби

Многие авторы полагают, что крупозная пневмония возникает как экзогенная, аэро-бронхогениая инфекция. Этот вид проникновения инфекции, по мнению упомянутых авторов, является наиболее вероятным и самым частым. Другие же авторы на основании ряда клинических симптомов, морфологических признаков и экспериментальных данных считают, что крупозная пневмония начинается как гематогенная инфекция, проникающая из крови в легкое, чем по существу и обусловливается быстрое одновременное поражение целой доли или всего легкого.

Сторонники учения об аллергической природе заболевания высказали мнение о лимфогенном генезе, о проникновении инфекции со слизистой бронхов по лимфатическим путям в бронхиальные лимфатические узлы и отсюда с ретроградным током лимфы в ткань легкого.

Что касается механизма возникновения самого процесса, то большинство патологов считает, что крупозная пневмония представляет собой аллергическое заболевание, а именно гиперергическое воспаление, возникающее в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани.

Разрешающими факторами могут быть различные вредности, снижающие реактивность организма. В качестве таковых упоминается общее или местное охлаждение, вдыхание или выделение легкими токсических веществ, влияние травмы и т. д. Некоторые авторы полагают, что крупозная пневмония возникает как реинфекции в сенсибилизированной легочной ткани.

Подтверждением того, что крупозная пневмония является гиперергическим процессом, А. И. Абрикосов считает следующие факты:

1. Острое, внезапное начало заболевания с необычайно быстрым распространением воспаления на долю легкого или целиком на все легкое.

2. Быстрое и глубокое поражение сосудистых стенок и нарушение проницаемости их для высокомолекулярных фракций белка и эритроцитов. Отсюда — быстрое появление серозно-геморрагического и фибринозно-геморрагического обильного выпота, характерное для процессов, протекающих, как гиперергическое воспаление.

3. Нарастание частоты крупозных пневмоний с возрастом (заболевание преимущественно детей старшего возраста и взрослых).

4. Случаи заболевании крупозной пневмонией новорожденных, матери которых болели крупозной пневмонией,— факт, говорящий о возможности сенсибилизации ребенка через организм матери.

5. Характер экспериментальных лобарных пневмоний, морфологически весьма близких к крупозной, полученных у животных, сенсибилизированных различными антигенами после вдыхания чужеродной сыворотки в качестве разрешающего фактора.

Аллергическая теория патогенеза крупозной пневмонии, однако, не получила всеобщего признания. В. Д. Цинзерлинг в патогенезе крупозной пневмонии и ее морфологии уделяет большое внимание микробному отеку и распространению его на большую или меньшую часть легочной паренхимы. Лобарность или, наоборот, очаговость поражения зависит, по его мнению, не от того, какими путями проникает микроб в легкое, а от условий, которые создаются в процессе взаимодействия организма и микроба, приводящего к развитию микробного отека. Задне- боковые отделы легких являются, по автору, первоначальной локализацией процесса, что характерно для бронхогенных пневмоний. Это говорит против гематогенного и лимфогенного генеза и за бронхогенное происхождение их. Отечная жидкость, богатая микробами, быстро распространяется из очага первоначального воспаления по легочной ткани, по бронхиальному дереву или по соприкосновению. Этот факт признается и сторонниками аллергической теории генеза крупозной пневмонии. В настоящее время считается твердо установленным, что первоначально образуется небольшой фокус воспаления, из которого процесс быстро распространяется на большую часть доли.

При ясно сформированном фокусе пневмонии всегда можно видеть зону микробного отека по периферии очага, что говорит о прогрессировании воспалительного процесса и распространении его на близлежащие отделы.

Резюмируя спорные и неясные вопросы патогенеза крупозной пневмонии, А. И. Абрикосов на основании своих наблюдений утверждает, что пневмония возникает наиболее часто бронхогенно, инфекция быстро- проникает в кровь из легкого и дает ряд симптомов острого инфекционного процесса и что процесс представляет собой гиперергическое заболевание, возникающее в предварительно сенсибилизированном организме вследствие воздействия разрешающего фактора специфического и неспецифического порядка, т. е. проявления реинфекции или влияния на ткань легких холода, токсических или механических веществ.

В свете учения И. П. Павлова и работ К. М. Быкова следует полагать, что ведущая роль в реализации гиперергического воспаления принадлежит центрально-нервным механизмам. Вполне естественно ожидать, что в условиях действующей армии с крайне неблагоприятными условиями внешней среды, при громадном нервном и физическом напряжении факторы в виде функционально-нервного напряжения могут оказаться разрешающими. На фоне рефлекторного поражения сосудов легкого создаются предпосылки для глубоких и обширных поражений легочной ткани.

В связи с этим приобретают большое значение взгляды авторов, которые утверждают, что как лобарные, так и очаговые пневмонии возникают в связи с расстройством нервных регуляторных механизмов (А. Д. Сперанский, Т. С. Истаманова, А. В. Тонких и др.).

Тот же характер изменений, т. е. распространение воспаления на целую долю с уплотнением ее по типу красного опеченения, амикроскопически картину десквамативно-геморрагической, лобулярной пневмонии наблюдали Е. А. Моисеев и А. В. Тонких, И. Ф. Шенгер, Н. В. Бекаури и А. В. Тонких при раздражении симпатических шейных узлов. Пневмония при нарушении нервных механизмов развивается, как установлено, на фоне застоя и отека легочной ткани, которые возникают в свою очередь на почве нарушенной иннервации сосудов легочной ткани (Т. С. Истаманова Г. Ф. Благман).

Существует мнение, что пневмонии возникают на фоне предсуществующих изменений легочной ткани, когда инфекционно-токсический процесс нарушает функцию ряда органов и систем, в том числе и функциональные свойства самой легочной ткани (И. С. Дергачев).

При прогрессировании токсикоза или при последующем наслоении инфекции процесс выливается в картину катарральной или катаррально- геморрагической и фибринозной пневмонии. Ведущим патогенетическим механизмом в данном случае является нарушение функции центральной нервной системы и самой легочной ткани; роль микроба является вторичной .

Нетрудно убедиться в том, что вторичные очаговые пневмонии, встречавшиеся на этапах эвакуации у больных с поражением центральной нервной системы, инфекционными заболеваниями (дизентерией, паратифом), дистрофией, возникали именно на фоне этих функциональных нарушений различных органов, в том числе легочной ткани.

Известное значение в механизме развития бронхопневмоний, особенно вторичных, имеет ателектаз.

Выше было указано, что у ослабленных и тяжело больных фокусы пневмонии имели нередко ателектатическое происхождение. Роли ателектаза в патогенезе пневмоний за последние 15—20 лет придается гораздо большее значение в связи с работами главным образом советских авторов. Им принадлежит заслуга выяснения механизма происходящих в легочной ткани изменений, связанных с ателектазом. В представлении Г. А. Рейнберга «ателектаз не только дыхательная катастрофа, но не в меньшей степени и катастрофа кровообращения, сердечно-сосудистая катастрофа». В ателектатической ткани резко расширяются и переполняются кровью капилляры легкого. По В. А. Равич-Щербо, кровенаполнение ателектатического легкого по сравнению с нормальным повышается в 50 раз. Проницаемость капилляров нарушается, внутриальвеолярное давление понижается, ток лимфы замедляется и может стать ретроградным. Лимфа из соседних воздушных участков устремляется в ателекта- тические и пропитывает их.

В современной литературе в патогенезе пневмоний придается значение и ателектазу, возникшему от слабости дыхательных движений. Происходит «нарушение сил, растягивающих легкие, вследствие чего и возникает либо полный ателектаз, либо вентиляция легочной ткани резко снижается (К. А. Щукарев). У ослабленных и тяжело больных людей происхождение ателектазов и ггшопневмоза объясняется уменьшенным движением диафрагмы и мышц грудной клетки; больной не в состоянии вывести бронхиальный секрет, что и способствует развитию ателектазов и пневмоний (И. В. Давыдовский). Необходимым условием превращения ателектаза в пневмонический процесс считается наличие или последующее присоединение к ателектазу инфекции. Г. А. Рейнберг полагает, что бактериальный фактор в генезе пневмоний является хотя и важным, но только вторичным; доминирующее значение имеет, по автору, патогенетический, а не этиологический момент.

А. И. Абрикосов называет пневмонию, возникающую на фоне ателектаза, ателектатичеекой в том случае, когда инфекция из бронхов проникает в коллабированную ткань и вызывает здесь воспалительный процесс.

В возникновении отдельных форм воспаления легких, например, при пневмониях у ослабленных и тяжело больных, очаговых пневмониях у раненых, в особенности при ранениях грудной клетки, лица, челюсти, после контузий, ателектаз играет большую роль. Кровоизлияние в легочную ткань, аспирация крови и гноя в дыхательные пути при ранениях челюсти, явления гиповентиляции легкого при тяжелом инфекционном процессе, зависящие от слабости дыхательных движений, создавали у ряда больных условия, нарушавшие нормальную проходимость бронхиального дерева с последующим развитием ателектаза и пневмонии. Наоборот, наблюдения над клиникой крупозной пневмонии во время войны показали, что ателектаз как начальная фаза заболевания встречается крайне редко. Д. Г. Рохлину удалось среди 190 обследованных им рентгенологически раненых обнаружить только три раза пневмонию в результате нарушения бронхиальной проходимости и последующего массивного ателектаза легкого. Среди нескольких сот больных крупозной и крупнофокусной пневмонией в N-ском эвакогоспитале только у одного больного, поступившего на 6-й день болезни, имелась рентгенологическая картина ателектаза (гомогенная тень с резко очерченными контурами и смещение органов средостения на высоте вдоха в больную сторону).

Т. В. Канецкий в работе, посвященной ателектазу при крупозной пневмонии, указывал, что он наблюдал в 1943 г. ателектаз легких в 16,5% случаев всех исследованных пневмоний. Автор отмечал при этом, что в нижней доле левого легкого ателектаз почти не наблюдался, что он ставит в связь с большим количеством дренирующих бронхов. Между тем крупозная пневмония левой нижней доли во время Великой Отечественной войны (материалы Военно-медицинского музея) в армии занимала по частоте первое место.

Таким образом, клинические наблюдения военного времени не подтвердили ателектатического происхождения подавляющего большинства крупозных воспалений легкого.

В дополнение к сказанному необходимо упомянуть о работах М. С. Перлина, который не обнаружил нарушения бронхиальной проходимости при посмертном исследовании легких при долевых и дольковых пневмониях, т. е. не подтвердил ателектатичеекой природы воспаления легких.