Інфекційні хвороби

По своим морфологическим проявлениям эмфизема легких в условиях войны отличалась от обычной хронической эмфиземы легких лишь некоторыми деталями.

Так же как и в мирное время, она сопровождалась гипертрофией правого желудочка сердца.

Грудная клетка умерших от эмфиземы легких чаще приближалась к бочкообразной; в значительно меньшим количестве случаев она была обычной формы и лишь иногда ее форма была ближе к астенической; грудино-ключичное сочленение и хрящи первых ребер в некоторых случаях были окостеневшими, что наблюдалось преимущественно у лиц более старшего возраста (около 50 лет).

Легкие большей частью заполняли всю грудную клетку. Передние края, как правило, касались пли заходили друг за друга и были закруглены.

Верхушка легких обычно была уплотнена: на висцеральной плевре нередко наблюдались отпечатки ребер, особенно в области верхних долей, которые по объему большей частью превышали нижние. При надавливании в ткани легких оставалась ямка. Часто по переднему краю легких, особенно в области верхних долей, отмечалось вздутие в виде пузырей больших или меньших размеров, особенно тогда, когда с области верхушек имелись переплетающиеся пигментированные рубцы туберкулезной природы.

При скоропостижной смерти легкие, как правило, были полнокровны. При разрезе легких отмечалась характерная крепитация и нередко крупноальвеолярное строение легочной ткани, более выраженное в передних краях верхних долей легких.

Кроме пигментированных рубцов в верхушках легких, а в ряде случаев и в остальной ткани легких отмечалось более или менее выраженное утолщение межуточной ткани. Значение пневмосклероза для развития эмфиземы легких отмечает ряд авторов. А. В. Рывкинд указывает на инфильтрацию межальвеолярной ткани из перибронхиальной с последующим развитием пневмосклероза. Нa туберкулезную природу пневмосклероза, в ряде случаев сопровождающегося развитием эмфиземы легких, указывает А. И. Струков.

Со. стороны трахеи и бронхов отмечалось их полнокровие. Средние и мелкие бронхи обычно выступали над поверхностью разреза, стенки их чаще всего были утолщены, просветы в ряде случаев расширены.

Как правило, отмечалось низкое стояние диафрагмы. В некоторых случаях наблюдалась мелкоочаговая катарральная пневмония, располагавшаяся преимущественно в задне-нижних отделах легких в виде сероватых выступающих уплотненных участков.

В таких случаях Б. И. Мигунов и др. наблюдали более выраженную кардио-пульмональную недостаточность, развивающуюся у больных эмфиземой в результате вяло протекающей пневмонии, чаще всего очаговой, и даже при обострениях бронхита.

При микроскопическом исследовании органов дыхания наблюдались следующие изменения. Со стороны трахеи в некоторых случаях отмечалось катарральное воспаление. Более выраженные воспалительные явления наблюдались в крупных и средних бронхах, при этом они носили главным образом характер хронических.

Как на существенную деталь следует указать на то, что в половине случаев при гистологическом исследовании в стенках воспаленных бронхов (за исключением бронхов мелкого калибра) были обнаружены русселевские тельца в виде мелких гиалиновых глыбок, располагавшихся в подслизистой оболочке, а также в прослойках между слизистыми железами (рис. 37). Наличие русселевских телец указывает на застарелый хронический бронхит при эмфиземе легких. В бронхах мелкого калибра и бронхиолах воспалительный процесс был несколько острее.

В стенках мелких бронхов среди клеточного инфильтрата преобладали над круглыми и плазматическими клетками лейкоциты. Деструктивные изменения в стенках этих бронхов были резко выражены.

На большое распространение изменений по всему бронхиальному дереву и более глубокие изменения в стенках бронхов в военное время указывает Д. Н. Выропаев.

В отдельных случаях автор наблюдал в перибронхиальной ткани артерии с утолщенной стенкой, описанные А. В. Рывкиндом и характеризовавшиеся как артерио-венозные анастомозы.

Со стороны легочной ткани, гистологически обследованной в разных местах, наблюдалась картина резко выраженной эмфиземы легких.

Легочные ходы и альвеолы были сильно расширены, стенки альвеол атрофичны и представлялись в виде тонкостенных капилляров, выполненных кровью. В некоторых местах были видны разрывы перегородок с кровоизлияниями в просвет альвеол, что, по-видимому, и обусловливало наличие крови в мокроте во многих случаях. В других случаях при резком расширении альвеолярных перегородок и их атрофии капилляры оказывались запустевшими. В отдельных местах наблюдался разрыв не только межальвеолярных, но и междольковых перегородок с образованием крупных полостей (рис. 38).

Такие картины создавали впечатление быстрого нарастания эмфиземы легких при предшествующем медленном ее течении. Представляют интерес данные, относящиеся к распределению угольного пигмента.

При гистологическом исследовании, проведенном в случаях эмфиземы легких, отмечалось большое количество пылевых клеток, свободно располагавшихся в полостях альвеол (рис. 39 и 40). Особенно много этих клеток имелось в тех альвеолах, которые располагались непосредственно около обычных депо угля, а именно в перибронхиальной и периваскулярной ткани.

Иногда при разошедшихся концах разорвавшейся междольковой перегородки, содержащей большое количество угольного пигмента, и в просвете альвеол свободно находились частички угля. Наконец, пылевые клетки были обнаружены в просвете сосудов и бронхов.

В тех случаях, когда было особенно много пылевых клеток в альвеолах, имела место мелкоочаговая катарральная пневмония. Эти данные, касающиеся распределения угольного пигмента в легких, представляют некоторое своеобразие.

Как известно, при хронической эмфиземе легких наступает постепенная депигментация легочной ткани, причем механизм этой депигментации не ясен. Имеются указания (И. В. Давыдовский), что уголь проникает через стенку вены в просвет ее при расположении угля в интимной близости к стенке вея, т. е. в обычном угольном депо легких. Допустимо предположение о том, что перераспределение залежей угля в легких с освобождением его из обычных депо может происходить очень быстро. Это происходит ь связи с резким растяжением и даже разрывом как межальвеолярных, так и междольковых перегородок при быстро прогрессирующей эмфиземе легких особенно в ее финальной фазе.

В ряде случаев при гистологическом исследовании был отмечен склероз междольковых перегородок.

Со стороны сердца отмечалась выраженная гипертрофия правого желудочка, доходившая в некоторых случаях до 1—1,2 см.

В других случаях гипертрофия была нерезко выражена. По Д. Н. Выропаеву, довольно часто отмечалась слабо выраженная гипертрофия правого желудочка сердца,

А. В. Рывкинд подчеркивает наличие гипертрофии трабекулярных мышц правого желудочка сердца, что имело место и в рассматриваемых случаях.

Следует отметить, что, наряду с гипертрофией, в том же мышечном волокне имелись отложения липофусцина и явления дистрофии. С. С. Вайль также находил отложение липофусцина в мышце сердца при эмфиземе легких. По его мнению, при эмфиземе сначала происходит гипертрофия мышечных волокон правого желудочка, а затем наступает атрофия их с отложением липофусцина. В некоторых случаях наблюдалась фрагментация мышечных волокон. Иногда отмечалось дегенеративное ожирение мышцы правого желудочка сердца, определяемое макроскопически.

В диафрагме наблюдалась гипертрофия волокон, наряду с обычными, и, кроме того, глыбчатый распад в отдельных мышечных волокнах.

Следует особенно подчеркнуть, что во время войны у больных, умерших впоследствии от эмфиземы, в значительном количестве случаев не было явлений сердечной недостаточности (табл. 49).

В части случаев можно было отмстить лишь полнокровие внутренних органов, в частности, печени. Никаких отеков или скопления жидкости в этих случаях в полостях не отмечалось. Равным образом и Д. Н. Выропаев указывает на то, что застойное полнокровие имеет острый характер, цианоз внутренних органов не успевает развиться в достаточной степени.