Інфекційні хвороби

К причинам, вызывающим развитие пневмосклерозов, относятся самые разнообразные воспалительные и невоспалительные поражения бронхов и легких.

По сравнению с острыми пневмониями различного типа и характера, играющими ведущую роль в развитии пневмосклероза, все остальные процессы в легких как причина его развития отступают в количественном отношении на второй план.

Травматические повреждения грудной клетки (переломы ребер), а также непосредственно легкого вызывают развитие пневмосклерозов в связи с рубцеванием в процессе заживления поврежденной легочной ткани. Как всякий репаративный процесс, развитие соединительной рубцовой ткани в легком может распространяться далеко за пределы пораженного участка легкого, особенно при наличии кровоизлияния в ткань легкого и в связи с последующими нагноениями. Особенно большую роль в развитии пневмосклерозов играют огнестрельные ранения грудной клетки с образованием гемо- и пиоторакса, которые могут давать распространенные и тяжелые формы пневмосклерозов.

Оценивая частоту различных этиологических факторов в развитии неспецифических пневмосклерозов, необходимо еще раз подчеркнуть роль пневмоний. Это особенно верно в отношении сегментарных пневмосклерозов.

В основе патогенеза пневмосклерозов лежат нарушения механизмов вентиляции, самоочищения бронхо-легочного аппарата, лимфо- и кровообращения, обусловленные на ранних этапах развития болезни не столько выраженными анатомическими изменениями структурных элементов легкого, сколько нарушением нервной регуляции всего бронхо-легочного аппарата.

Воспалительный процесс, в результате которого развивается пневмосклероз, поражает не только дыхательную систему (бронхи и альвеолы), но также сосудистую (артерии, капилляры, вены), лимфатическую и нервную систему легкого. Несомненно, что в исходах воспалительного процесса, в его тенденции к хроническому течению важную роль играет реактивность организма.

Поражение бронхиального дерева составляет существенную часть всего процесса, обусловливая его хроническое течение и наклонность к рецидивирующим вспышкам. Поражение бронхиального дерева в виде деформации его (стенозы и дилятации) вызывает нарушение дренажной функции бронхов. Задержка секрета и содержащихся в нем микробов усиливает воспалительный процесс в бронхах, что еще больше нарушает очищение дыхательных органов.

В результате этого возникает закупорка бронха с нарушением дренажа и вентиляции соответствующих участков легкого.

Кроме механического и инфекционно-токсического фактора, доминирующих на более поздних этапах развития процесса, существенную роль играют нервнорефлекторные факторы.

Нарушения нервной регуляции функций бронхов могут быть обнаружены при бронхографии. Так, бронхографическое исследование больных с пневмосклерозом показывает наличие бронхоспазма в одних ветвях бронхиального дерева и расширение в других ветвях. Спазм отдельных ветвей бронхиального дерева не только указывает на нарушение нервной регуляции, но и свидетельствует о том, что в участках бронхиального дерева, расположенных дистально к этому суженному в результате спазма бронху, развивается повышение внутрибронхиального и внутриальвеолярного давления, которое ведет к растяжению мельчайших бронхиол и альвеол. В связи с застоем воздуха в альвеолах нарушается вентиляция и дренаж этих участков. Частота и длительность таких функциональных бронхоспазмов приводят при известных условиях к стойкому растяжению бронхиол и альвеол — бронхоэктазиям и эмфиземе. Одновременно в связи с застоем воздуха за участками бронхоспазма падает кинетическая энергия дыхания, наибольшая на периферии легкого; нарушается также дренажная функция более крупных бронхов, так как эта функция связана с моторикой бронха, в свою очередь зависящей от кинетической энергии дыхания.

Нарушения бронхиальной проходимости становятся стойкими вследствие наличия и воспалительных изменений — отека, гиперемии, повышения секреции слизи и пр. Прогрессирующее поражение всех элементов стенки бронха с замещением нормальных тканевых элементов рубцовой тканью создает необратимые структурные изменения с тяжелым нарушением функции бронхиального дерева. Вместе с тем необходимо помнить, что прогрессирование процесса зависит не только от того, что бронх превращается в функционально мертвую трубку, неспособную к активному удалению скопляющегося секрета, но и от того, что тяжелые процессы в нервных элементах стенки бронха и в зкстрамуральных ее отделах приводят к нарушению трофики бронхиального дерева.

Изменения в легочной ткани при пневмониях гриппозной, коревой, коклюшной, которые чаще всего дают исход в пневмосклероз, характеризуются- развитием пролиферирующих процессов в системе ацинусов, в стенках бронхов. Следует также иметь в виду, что при пневмонии, в частности, гриппозной, могут развиваться микроскопические абсцессы в стенках бронхов с последующими изменениями в форме деструкции, рубцевания и сужения просвета бронхов. При указанных пневмониях уже с самого начала болезни имеют место изменения со стороны мелких и средних бронхов.

Поражение стенки бронха с формированием микронекрозов и микроабсцессов характерно для рецидивирующей межуточной пневмонии, которая чаще всего является причиной очагового или сегментарного пневмосклероза. Развитие соединительной ткани и последующее сморщивание ее вызывают деформацию бронха, способствуя застою секрета за участками сужения, что благоприятствует размножению микробной флоры и развитию повторных вспышек воспалительного процесса с переходом его на легочную ткань лимфогенно и бронхогенно. Так создается порочный круг, где взаимно переплетаются воспалительные и репаративные процессы, вызывающие глубокие изменения в структуре легкого с последующей утратой его функции. При диффузных пневмосклерозах с основными проявлениями в виде хронического бронхита, эмфиземы и сердечной недостаточности некротизирующих изменений в бронхиальном дереве с такой частотой и постоянством, как при очаговых пневмосклерозах, не отмечается. В этих случаях наблюдается разращение перибронхиальной и межуточной соединительной ткани. Хотя расширения бронхов и встречаются, но они чаще всего имеют характер цилиндрических бронхоэктазий. В подобных случаях картина типичной бронхоэктати- ческой болезни относительно редка. При диффузных пневмосклерозах преобладает продуктивная реакция; в случае поражения стенки бронха в ней отмечается наличие лимфоидных инфильтратов. Наряду с этим, имеет место разрастание соединительной ткани альвеолярных перегородок, между долек, под плеврой вокруг бронхов и сосудов.

Во всех случаях пневмосклерозов как диффузных, так и очаговых отмечаются изменения в сосудах (эндомезопериартерииты) как легочной артерии, так и бронхиальной, а также легочных вен. Отмечаются также участки ателектаза при очаговом пневмосклерозе и эмфиземе и, как правило, при диффузных пневмосклерозах.

Развитие рубцовой соединительной ткани перибронхиально связано с резким изменением со стороны лимфатических сосудов, ведущим к сужению и к запустеванию их просвета.

Изменения со стороны нервов легкого, описанные рядом авторов при воспалительных процессах, также имеют существенное значение для исходов пневмоний.

Резюмируя изложенное, можно представить себе следующие патофизиологические особенности патогенеза пневмосклерозов.

1. Нарушение нервной регуляции бронхо-легочного аппарата вызывает изменение вентиляции и кровообращения в легких.

2. Локализация склеротических изменений в различных отделах легкого и преимущественное поражение отдельных структурных элементов его, наряду с протяженностью процесса, определяют не только анатомические особенности процесса, но и особенности нарушения функции дыхания, функции самоочищения бронхиального дерева и функции кровообращения.

Одинаковые анатомические изменения бронхиального дерева при пневмосклерозах имеют различное значение в отношении нарушения функции самоочищения бронхов, в зависимости от локализации пневмосклероза.

Механизм самоочищения бронхиального дерева в верхних и нижних сегментах неодинаков. Верхние сегменты бронхиального дерева дренируются по направлению к корню легкого главным образом силой тяжести, и содержащийся в них секрет не требует для своего передвижения обязательного участия всего физиологического механизма самоочищения, который при пневмосклерозе в большей или меньшей степени нарушен.

Для передвижения секрета, скопляющегося в нижних сегментах, требуется обязательное участие всего эвакуаторного механизма бронхиального дерева. При пневмосклерозах патоморфологические изменения со стороны бронхиального дерева, деформация и расширение бронхов — бронхоэктазии, ничем не проявляясь клинически в одних случаях (при верхнесегментарной локализации), в других (при нижнесегментарной локализации) в связи с нарушением дренажной функции расширенного бронха могут проявляться симптомами бронхоэктатической болезни. Столь часто наблюдаемое при пневмосклерозах расширение бронхов само по себе еще не является бронхоэктатической болезнью.

3. Постоянное при пневмосклерозах поражение системы бронхиальной артерии может наблюдаться и в течение острого пневмонического процесса; оно изменяет тонус бронхиального дерева, способствует гипотонии и расширению бронхов.

Поражение системы легочной артерии ведет в конечном итоге к дыхательной недостаточности с последующим развитием недостаточности сердечной. При диффузных пневмосклерозах главным образом расстройства кровообращения, связанные с запустеванием капилляров, ведут к включению в кровообращение артерио-венозных анастомозов.

4. Развитие пневмосклеротических процессов после тяжелых пневмоний связано с поражением мелких бронхов, с нарушением их проходимости, с гиповентиляцией легочных сегментов вследствие уменьшения дыхательной деятельности в участках легкого с закупоренными бронхами и в связи с этим с нарушением процесса самоочищения бронхиального дерева и развитием ателектазов.

5. С поражением лимфатического аппарата легкого связано нарушение лимфатического дренажа. Это ведет за собой задержку инфекции, вялое течение процесса и, наряду с нарушением дренажа бронхов, которое имеет очень большое значение для прогрессирования очаговых пневмосклерозов, создает условия для хронического рецидивирующего течения болезни.

Таким образом, нарушение нервной регуляции бронхо-легочного аппарата и связанные с этим нарушения вентиляции, кровообращения и нервной трофики, дыхательная неподвижность склерозированных бронхо-легочных сегментов, нарушение эвакуаторной функции бронхов, поражение сосудистой системы легкого и включение артерио-венозных анастомозов, запустевание лимфатической системы, ателектазы и фиброателектазы — все это ведет к разрастанию соединительной ткани за счет гибнущих элементов легочной ткани и создает условия для прогрессирования пневмосклероза как в направлении развития нагноительных процессов, так и в направлении развития легочной и следующей за ней сердечной недостаточности.

Учение о пневмосклерозе как о едином неспецифическом, хроническом заболевании легких не оправдано ни патологоанатомическими наблюдениями над различными типами пневмосклерозов, ни патофизиологическими особенностями, характеризующими эти типы, ни клиническими особенностями течения и исходов различных типов пневмосклерозов.