Інфекційні хвороби

Изменения со стороны белой крови являются одним из самых ранних и характерных для крупозной пневмонии симптомов; при очаговом воспалении легких эти изменения менее типичны.

В табл. 10 представлены изменения количества лейкоцитов при крупозной пневмонии до и после 10-го дня болезни.

Анализы крови, взятой в разгар заболевания — до 10-го дня болезни показали, что в среднем у 13,4% всех больных наблюдалась лейкопения и у 17,1 % — нормальное количество лейкоцитов, т. е. у 30,5% всех больных крупозная пневмония протекала без выраженной лейкоцитарной реакции, что явилось, по мнению многих авторов, характерной особенностью течения крупозной пневмонии во время Великой Отечественной войны.

Некоторые авторы указывают, что количество больных крупозной пневмонией с отсутствием лейкоцитоза составляло в довоенные (1940— 1941) годы 7,4% всех больных, а в условиях войны (1941—1945) — 16,0%. По Е. П. Сластенову, лейкоцитоз отсутствовал у 31,8% больных (из них лейкопения была у 6,8%), а по Н. П. Золотаревой,— у 30,0%- Вместе с тем упомянутые авторы подтверждают увеличение этой группы больных в период войны.

По данным ряда госпиталей,, количество больных пневмонией с отсутствием лейкоцитоза составляло: по И. М. Рыбакову (Горький, 1941 —1942), 30,0%, по Л. Т. Калугиной, 26,0%, но Ф. А. Локшиной, вольных с лейкопенией было 19,0%.

Е. П. Сластенов и Ф. А. Локшина указывают, что процент пневмоний без лейкоцитоза был выше в группе больных пожилого возраста; они объясняли это ареактивностыо организма, более свойственной пожилым людям. Б. II. Кушелевский и др. нашли, что удельный вес пневмоний с лейкопенией или с нормальным количеством лейкоцитов во время войны был выше среди лиц среднего возраста (в общем в 3 раза больше, чем до войны, у лиц же более старшего возраста только в 2 раза).

Все клиницисты считают отсутствие лейкоцитоза — и тем более наличие лейкопении — при крупозной пневмонии плохим прогностическим признаком. Но Б. П. Кушелевскому, общая смертность при пневмониях с отсутствием лейкоцитоза в случае симптоматического лечения равнялась 36,0%, а при пневмониях с лейкопенией — 55,0%; лечение сульфаниламидами снижало смертность более чем в 2 раза.

По данным некоторых авторов, 61,1% всех умерших от крупозной пневмонии приходилась на группу больных с отсутствием лейкоцитарной реакции.

Возможно, что тяжелое течение пневмонии с отсутствием лейкоцитоза частично объясняется более поздней госпитализацией этих больных, на что указывает Ф. А. Локшина. Причина этого объясняется атипичным началом, более бедной симптоматологией и особенностями течения данного вида пневмоний; следует отметить, что таким течением отличалось большинство верхнедолевых пневмоний.

Если по данным табл. 10 подвергнуть анализу состояние белой крови диференцированно по двум группам больных — выздоровевших и по группе с летальным исходом — и по их подгруппам (течение болезни с осложнениями и без осложнений), то в группе выздоровевших число больных с лейкопенией составляло 12,5% (течение без осложнений) и 12,7% (течение с осложнениями), а больных с нормальным числом лейкоцитов было 17,4 и 19,8%, т. е. имелось небольшое превышение (на 0,2—2,4%) в подгруппе больных с осложненным течением пневмонии. Совершенно иные цифры в группе со смертельным исходом. Здесь в подгруппе с осложненным течением пневмонии было 19,3% больных с лейкопенией, а в подгруппе без осложненного течения — 42,2%, т. е. имеется увеличение более чем в 2 раза (по сравнению же с группой выздоровевших почти в 3,5 раза больше). Иными словами, лейкопения у этих больных свидетельствовала о подавлении реактивности и сопротивляемости организма до такой степени, что больные погибали от острой интоксикации задолго до возникновения каких-либо осложнений. Смертность больных с лейкопенией превышала в 2% раза среднюю общую смертность.

Данные анализов крови, произведенных позднее 10-го дня болезни, обычно указывают на нормальное число лейкоцитов, что прежде всего следует поставить в связь с применением активных методов лечения (сульфидинотерапия и т. д.); больных с отсутствием лейкоцитоза было уже 52,8% (против 30,5% до 10-го дня болезни), а в группе выздоровевших при течении пневмонии без осложнений — даже 55,1% больных. Это увеличение числа больных с отсутствием лейкоцитоза следует рассматривать как положительный признак, свидетельствующий о восстановлении нормальной картины белой крови.

В группе с летальным исходом (токсическое течение пневмонии без осложнений) оставался таким же большим удельный вес больных с лейкопенией — 44,5 %, что говорит о подавлении лейкопоэтической функции у этих больных; в подгруппе с осложненным течением пневмонии уменьшилось число больных с лейкопенией — только 7,1 % вместо 12,9% в начале заболевания, очевидно, за счет нарастания у этих больных лейкоцитарной реакции: например, количество больных с выраженным лейкоцитозом (от 12 000 до 20 000 лейкоцитов) увеличилось до 53,6% (вместо 31,5% в начале заболевания).

Изменения со стороны белой крови при очаговом воспалении легких не носили такого остро выраженного характера, как при крупозной пневмонии: они возникали постепенно и нарастали медленнее и обычно не достигали (особенно в ранних стадиях заболевания) такой степени отклонений от нормальных цифр.

При очаговом воспалении легких закономерности изменений лейкоцитоза в общем те же, что и при крупозной пневмонии; разница только н интенсивности нарастания лейкоцитоза и, следовательно, в качестве реакции системы лейкопоэза при заболевании.

В первые дни заболевания (до 10-го дня болезни) в группе больных пневмонией без осложнений с благоприятными исходами довольно часто наблюдалась лейкопения — в 21,3% случаев (при крупозной пневмонии — в 12,5%). Чаще всего — в 26,3% случаев (при крупозной пневмонии — е 17,4%) — число лейкоцитов было в норме. Незначительный лейкоцитоз (от 8 000 до 10 000) имел место в 19,2%. При крупозной пневмонии чаще всего наблюдался выраженный лейкоцитоз (от 12 000 до 16 000 лейкоцитов) — в 20,4% случаев. В группе больных, погибших от очаговой пневмонии без осложнений, т. е. от острой интоксикации, лейкопения наблюдалась значительно реже (18,7%), чем при крупозной пневмонии (42,2%); следовательно, очаговое воспаление легких не ведет к такой острой и быстро нарастающей интоксикации с подавлением лейкоцитоза, как крупозная пневмония.

После 10-го дня болезни наблюдался обычно постепенный возврат к норме со стороны белой крови в благоприятно протекавших случаях заболевания или нарастание лейкоцитоза в случаях осложненной пневмонии.

С точки зрения понимания патогенеза очаговой пневмонии заслуживает внимания реакция белой крови в группе больных, погибших от пневмонического процесса без осложнений; здесь в ходе заболевания наблюдалось нарастание числа больных с лейкопенией до 47,0% (против исходных 18,7%), т. е. острая интоксикация с подавлением лейкопоэза выявлялась позднее, чем при крупозной пневмонии.

В табл. 11 представлены данные о величине нейтрофильного сдвига влево при крупозной пневмонии до и после 10-го дня болезни. Условно приняты следующие обозначения: слабо выраженный сдвиг характеризовался наличием юных форм нейтрофилов менее 1 %, палочкоядерных — около 4% и сегментоядерных — свыше 55%; ясно выраженный сдвиг — наличием юных форм до 1% и палочкоядерных — свыше 4%; резко выраженный сдвиг характеризовался нахождением миэлоцитов менее 1%, юных форм — 1%.

Тяжелое течение крупозной пневмонии уже с самого начала болезни характеризовалось выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, что становится очевидным из сравнения группы заболеваний с летальным исходом с группой заболеваний с благоприятным исходом; напри- мер, резкий сдвиг влево наблюдался в первой группе в 2—3 раза чаще, чем во второй группе. После 10-го дня заболевания выявилась тенденция к нормализации лейкоцитарной формулы, значительно менее выраженная в подгруппах заболеваний с осложненным течением, особенно в группе с летальным исходом.

В нейтрофильном сдвиге при очаговом воспалении легких наблюдалась та же закономерность, что и в изменениях количества лейкоцитов: более медленное по сравнению с крупозной пневмонией возникновение сдвига, но зато и более медленное возвращение к норме. Так, отсутствие нейтрофильного сдвига и слабо выраженный сдвиг встретились при очаговой пневмонии (до 10-го дня болезни) в среднем у 34,4% всех больных, при крупозной пневмонии — только у 17,0%.

Выше уже указывалось, что для острого лихорадочного периода крупозной пневмонии характерно исчезновение эозинофилов или резкое уменьшение их количества в периферической крови.

Для сравнения взяты анализы крови до и после 10-го дня болезни.

До 10-го дня болезни отсутствие эозинофилов или выраженное понижение их количества (0—1%) в среднем встречалось у 58,9% больных. При анализе соответственно группам исходов заболеваний (летальные и благоприятные исходы) и подгруппам течения болезни (с осложнениями или без осложнений) выявилось, что в группе заболеваний с летальным исходом анэозинофилия или пониженное количество эозинофилов встречалось значительно чаше (в 72,7—88,5% случаев), чем в группе заболеваний с благоприятным исходом (в 52,9—58,3%).

После 10-го дня болезни в группе выздоровевших наблюдалось явное уменьшение числа больных с анэозинофилией или пониженным количеством эозинофилов почти в 2 раза (31,4 и 34,7%) и даже тенденция к гиперэозинофилии  (свыше 6% эозинофилов) у 6,0—9,0% всех больных; в группе же заболеваний с летальными исходами почти не наблюдалось каких-либо существенных изменений со стороны эозинофилов. Приведенные данные с несомненностью свидетельствуют о некотором прогностическом значении эозинофилии в крови при крупозном воспалении легких: отсутствие или значительное уменьшение числа эозинофилов (0—1%) является признаком выраженной интоксикации, особенно если анэозинофилия или снижение количества эозинофилов появляется в более поздних стадиях заболевания.

Закономерности изменений эозинофилии при очаговом воспалении легких оставались теми же, что и при крупозном. Различие отмечалось только в величине количественных изменений: при очаговой пневмонии з разгар заболевания (до 10-го дня болезни) наблюдалась несколько реже анэозинофилия и сниженное количество эозинофилов, особенно з группе заболеваний с летальным исходом,— в 54,5—55,6% случаев (при крупозной пневмонии в 72,7—88,5%). После 10-го дня болезни в последней группе анэозинофилия и понижение количества эозинофилов продолжали нарастать и охватывали уже 68,8—75,0% всех больных, между тем как при крупозной пневмонии в этот период процент больных с анэозинофилией или пониженным количеством эозинофилов уже уменьшался до 63,0—76,9 вместо 72,7—88,5. После 10-го дня болезни при очаговой пневмонии, так же как и при крупозной, в случаях с благоприятным исходом наблюдалось появление гиперэозинофилии (выше 7%) у 4,4—6,8% больных; в подгруппах с осложненным течением гиперэози- нофилия встречалась в 1 у2—2 раза чаще, чем при неосложненном течении (при очаговой пневмонии — у 6,8 и 4,4%, при крупозной пневмонии — у 8,2 и 4,0% всех больных этих подгрупп).

Таким образом, при очаговом воспалении легких эозинофилии в периферической крови показывала замедленную по сравнению с крупозной пневмонией кривую спада и обратного подъема.

Скорость оседания эритроцитов является неспецифической реакцией, сущность которой еще нельзя считать окончательно выясненной.

При пневмонии уже с первых дней болезни наблюдалось значительное ускорение РОЭ, которая уменьшалась после кризиса, но продолжала оставаться повышенной долгое время, иногда до месяца и более, после клинического выздоровления.

Нормальные величины РОЭ (до 8 мм в час) при крупозной пневмонии до 10-го дня болезни наблюдались в среднем у 5,6% всех больных, а вместе с больными, у которых РОЭ определялась до 12 мм в час,— у 11,5% больных. Наиболее частыми величинами РОЭ были 31—40 мм и 41—50 мм в час у 19,6 и 21,9%, т. е. у 41,5% всех больных.

В группе больных с осложненной крупозной пневмонией, заболевание которых окончилось смертью, встречалось как отсутствие ускорения РОЭ — у 10,7% больных, так и резко выраженное ускорение ее (свыше 50 мм в час) — у 28,6% (последнее в аналогичной группе больных с благоприятным исходом наблюдалось только у 15,5%).

После 10-го дня болезни нормальная РОЭ встречалась в 3 раза чаще У 18,2%, а вместе с РОЭ до 12 мм в час — даже у 36,9% всех больных. Такая быстрая нормализация РОЭ может быть объяснена только укорочением течения крупозной пневмонии вследствие своевременной активной терапии (применение сульфидина и т. и.). При осложненной пневмонии нормализация РОЭ, естественно, замедлялась; в группе с благоприятным исходом — у 7,5%, а вместе с РОЭ до 12 мм в час — всего у 18,7% всех больных; в группе же с летальными исходами РОЭ до 8 мм в час встречалась реже чем до 10-го дня болезни — у 3,4% больных, а вместе с РОЭ до 12 мм в час — у 7,1% всех больных.

Ускоренная РОЭ свыше 50 мм в час также наблюдалась в группе с летальным исходом от осложненной пневмонии значительно чаще — в 37,9% случаев, чем в аналогичной подгруппе с благоприятным исходом — в 16,1%.

Таким образом, показания РОЭ являются некоторым прогностическим признаком, особенно при затяжном течении крупозной пневмонии.

Изменения реакции оседания эритроцитов при очаговой пневмонии не носят такого выраженного характера, как при крупозном воспалении легких.

РОЭ до 12 мм в час была отмечена в анализах крови до 10-го дня заболевания очаговой пневмонией у 20,9% всех больных, а при крупозной пневмонии, только у 11,6%. Наиболее частое ускорение РОЭ при очаговой пневмонии было от 13 до 30 мм в час у 36,7% всех больных, тогда как при крупозной пневмонии РОЭ от 31 до 50 мм в час наблюдалась у 41,5% больных.

В случаях с осложненным течением очаговой пневмонии (в обеих группах с летальным и благоприятным исходом) почти одинаково встречались как низкие цифры или умеренное ускорение РОЭ, так и высокие ее величины. Это касалось анализов как до 10-го дня, так и после 10-го дня болезни. Так, в группе с благоприятным исходом до 10-го дня болезни РОЭ от 13 до 20 мм в час наблюдалась у 25,0% и от 51 до 60 мм— у 21,8% больных; после 10-го дня болезни РОЭ до 8 мм в час была у 18,3% больных и от 41 до 50 мм — у 19,7%. В группе заболеваний с летальным исходом до 10-го дня болезни РОЭ до 12 мм в час встретилась у 30,8% и от 31 до 40 мм в час — также у 30,8% больных; после 10-го дня болезни РОЭ от 13 до 20 мм в час наблюдалась у 23,1% больных и от 41 до 50 мм в час — у 30,8%. Эту двувершинность кривой частоты РОЭ при осложненных пневмониях можно объяснить как ареактивностыо организма (в случае невысоких цифр РОЭ), так и наличием активной, гиперергической, реакции организма (при больших величинах РОЭ).

При неосложненной крупозной пневмонии картина красной крови не претерпевает существенных изменений; отмечается только небольшое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в лихорадочном периоде, что связывают с задержкой воды в организме и возникновением в связи с этим гидремии; после кризиса и то, и другое быстро возвращается к норме.

При осложненной пневмонии (особенно при осложнениях гнойными процессами), истощающей больного, отмечается постепенно нарастающая анемизация.

До 10-го дня болезни наблюдается наличие резко выраженной анемии (количество гемоглобина ниже 50%) у 3,6% всех больных крупозным воспалением легких. В группе больных, выздоровевших от крупозной пневмонии, такая анемия встречалась у 3,1—3,2%; в группе же заболеваний с летальным исходом анемия с количеством гемоглобина ниже 50% была отмечена соответственно в 4—5 раз чаще, причем в подгруппе больных, погибших от острой интоксикации (в так называемой подгруппе без осложнений), резко выраженная анемия наблюдалась несколько реже— у 12,5% всех больных. Это обстоятельство связано с предшествовавшим пневмонии каким-либо другим заболеванием, выражением которого и являлась анемия; нередко это было какое-либо истощающее инфекционное заболевание, особенно в связи с алиментарной дистрофией (Ленинград).

В анализах крови, произведенных после 10-го дня болезни, намечались выраженные сдвиги в сторону нарастания анемизации, но только в подгруппах больных с осложненным течением пневмонии. В группе больных, выздоровевших от осложненной пневмонии, резко выраженная анемия наблюдалась уже у 8,3% больных (вместо прежних 3,1%), а в группе больных, погибших от осложненной пневмонии,— даже у 17,8% больных (вместо исходных 12,5%).

Таким образом, следует считать, что степень нарастания анемизации является показателем тяжести течения осложненной пневмонии.

При очаговой пневмонии резко выраженная анемия (гемоглобин ниже 50%) отмечалась в анализах до 10-го дня болезни у 3,7% всех больных (при крупозной пневмонии — у 3,6%); диференцированно же по группам больных — у 3,8% в группе с исходами в выздоровление и у 6,9% в группе с летальными исходами. С точки зрения патогенетической и клинической характеристики заслуживает внимания, что при крупозной пневмонии в группе с летальными исходами число больных с резко выраженной анемией было значительно выше — 12,5 и 17,1%. Такое резкое преобладание больных анемией в указанной группе по сравнению с очаговой пневмонией можно, повидимому, объяснить тем, что крупозное воспаление легких является уже с самого начала особенно грозным заболеванием для лиц с выраженной анемией, т. е. истощенных вследствие какого-либо предшествовавшего страдания.

В ходе дальнейшего течения очаговой пневмонии — после 10-го дня болезни — выявляются те же закономерности, что и при крупозной пневмонии, т. е. нарастающая анемизация в случаях осложнения болезни. Например, в группе с благоприятными исходами больные с выраженной анемией (гемоглобин ниже 50%) до 10-го дня заболевания отсутствовали совсем; после 10-го дня малокровие обнаружено у 7,2%. Среди больных с летальным исходом, у которых в начале заболевания анемия с количеством гемоглобина ниже 50% отсутствовала, малокровие указанной выше степени после 10-го дня было обнаружено у 12,5%.

Такое же нарастание анемизации отмечалось после 10-го дня заболевания и в группе с летальными исходами без видимых осложнений, тогда как в группе с благоприятными исходами без осложнений такой анемизации не было отмечено.

Подавление эритропоэза при пневмонии, следовательно, связано со степенью интоксикации, с присоединением осложнений, удлиняющих течение болезни.

К неспецифическим показателям тяжести клинического течения пневмонии относится содержание белков плазмы (М. Ф. Рябов, М. Д. Тушинский, Т. С. Мнацаканов, 3. И. Сосновик, В. Н. Топарская, М. В. Туликова, Т. В. Ушакова и др.). Количество общего белка плазмы при крупозной пневмонии уменьшается (вместо нормальных 7,0—9,0 на 100 см³ крови наблюдается до 4,8); степень гипопротеинемии является показателем тяжести пневмонии. При очаговой пневмонии заметной гипопротеинемии не отмечается, если нет сопутствующих заболеваний, вызывающих уменьшение количества белка в плазме. Отмечают увеличение содержания грубодисперсных фракций белков (фибриногена и глобулинов) при одновременном уменьшении мелкодисперсных фракций (альбуминов), вследствие чего коэффициент отношения альбуминов к глобулинам понижается с 1,8—2,9 (норма) до 1,0—0,8 и ниже. Степень гиперглобулинемии с изменением коэффициента соответствует тяжести течения крупозной или очаговой пневмонии. На высоте развития фибринозной (крупозной) пневмонии отмечается увеличение фибриногена плазмы в три раза и выше в сравнении с нормой. М. Д. Тушинский обратил внимание на своеобразную крошковатость обычного мазка крови больного пневмонией на стекле как на свидетельство увеличения фибриногена крови при крупозной пневмонии. Феномен крошковатости мазка крови по своей наглядности может служить одним из простых диференциально- диагностических признаков крупозного воспаления легких.