Термін «інфекція» походить від латинського слова іпfісіо — заражаю. Проте часто в це слово вкладають різний зміст, розуміючи під інфекцією самого збудника, стан перебування та розмноження мікробів в організмі. Під інфекцією слід розуміти проникнення і розмноження патогенного мікроорганізму в іншому організмі та їх взаємодію при різних умовах, що залежить, як від самого мікроорганізму і всіх його властивостей, так і від властивостей організму, куди мікроорганізм проникнув. Ця взаємодія відбувається в конкретних умовах зовнішнього середовища, в якому ці організми перебувають. У цих умовах заражений організм відповідає на дію патогенного мікроорганізму різними фізіологічними захисниками і патологічними реакціями. Сукупність всіх шкідливих впливів живих мікробів, що проникли в макроорганізм, а також всіх відповідних реакцій макроорганізму на цей вплив, що виникають і відбуваються в певних умовах зовнішнього середовища, становить поняття про інфекційний процес. Цей процес може перебігати в двох формах: інфекційної хвороби і носійства (заразоносійства). Йдеться про вплив не тільки мікробів, але й їх токсинів, метаболітів, аутотоксичних і аутоалергічних факторів.
Інфекційна хвороба являє собою крайню міру інфекційного процесу, коли виникає ушкодження організму, порушення його нормальної життєдіяльності, що проявляється певними суб’єктивними і об’єктивними ознаками і змінами морфологічного, мікробіологічного, фізіологічного, біохімічного і епідеміологічного порядку (О. Ф. Білібін). Коли ж інфекційний процес зовнішньо нічим себе не проявляє, говорять про носійство патогенних мікроорганізмів. Для виникнення інфекційного процесу (хвороби) потрібний епідеміологічний фактор, тобто умови, які сприяють зараженню. Для цього потрібна участь патогенних мікроорганізмів, так званого інфекту. Це численні бактерії, віруси, рикетсії, спірохети, рідше найпростіші і патогенні гриби.
Патогенна дія мікробів зумовлюється такими факторами:
1) специфічністю — здатністю спричинити певну інфекційну хворобу; вона зумовлена високим ступенем пристосованості мікроорганізму до умов паразитування і з цим пов’язана і своєрідність клінічних проявів, властивих кожній інфекційній хворобі;
2) інвазійністю — здатністю мікробів проникати і поширюватись в організмі, вона забезпечується утворенням ензимів (гіалуронідази);
3) патогенністю, що забезпечується утворенням різних шкідливих для організму речовин (екзо- та ендотоксинів, коагулази, колагенази, лейкотоксинів, різних метаболітів та ін.);
4) вірулентністю — крайнім ступенем патогенності, здатністю спричинити тяжку хворобу. Крім цих властивостей, повинна існувати певна доза інфекту, щоб виникло захворювання, Інфекційна хвороба виникає, якщо є сприйнятливість макроорганізму до даної інфекції.
Більшість інфекційних хвороб спричиняється єдиним специфічним збудником. Черевний тиф, наприклад, викликається лише черевнотифозною бактерією, чума — бактерією чуми. Деякі інфекційні хвороби спричиняються групою однорідних мікробів (дизентерія, бруцельоз, харчові салмонельози та ін.). Але септичні хвороби можуть бути викликані різними мікроорганізмами. Часом у розвитку інфекційного процесу беруть участь так звані мікробні асоціації: при грипі до дії вірусу приєднується дія бактерій (пневмокок, паличка Афанасьєва тощо). Коли до виниклого інфекційного захворювання приєднується інша інфекція, яка може спричинити вторинний патологічний процес, говорять про ново паразитизм. Патогенні мікроорганізми відзначаються певним тропізмом до деяких тканин, клітин та органів макроорганізму. Бактерії черевного тифу, туляремії, чуми і деяких інших — лімфотропні, рикетсії — ендотеліотропні, віруси грипу — пневмотропні, поліомієліту — нейротропні тощо.
Взаємовідносини між макро- і мікроорганізмом проявляються в певних реакціях, які у своїй основі — антагоністичні. Макроорганізм відповідає на перебування патогенного мікробу захисними реакціями, спрямованими на знищення або усунення збудника, нейтралізацію його токсичних речовин; мікроорганізм відповідає на це факторами резистентності (утворення капсул, А-форм та ін.). Але часом настає взаємопристосування, адаптація макроорганізму до мікроорганізму найчастіше внаслідок виникнення незавершеного фагоцитозу, тоді настає носійство.
Інфекційний процес починається з фази впровадження, тобто з моменту проникнення патогенного мікроорганізму в організм людини або тварини, в місця, які називаються ворітьми інфекції: крізь шкіру, слизові оболонки зіву, дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту. Захворювання виникає в разі, коли патогенні агенти або їх шкідливі продукти проникають у ті місця макроорганізму, де вони в нормі не трапляються. Деякі мікроорганізми проявляють свою патогенну дію лише тоді, коли вони проникають крізь певні ворота інфекції. Так, правець проявляється лише тоді, коли збудники його проникають тільки крізь пошкоджену шкіру або слизові оболонки, але не проявляють патогенної дії, коли зараження ними виникає ентерально. Один і той же мікроорганізм, потрапляючи в різні ворота інфекції, спричиняє різні за симптоматологією і клінічним перебігом форми хвороби. Так, по-різному перебігають дифтерія зіву, гортані, шкіри, очей.
Стрептокок, що проникнув у мигдалики, спричиняє скарлатину або ангіну; крізь шкіру — бешиху або піодермію; в шлунково-кишковий тракт — ентероколіт і т. д. Патогенні бактерії просуваються у воротах інфекції крізь міжклітинні простори, цьому сприяє утворення ними гіалуронідази та інших ферментів. Патогенна дія мікробів починається вже у воротах і здійснюється їх токсинами й іншими факторами агресії (коагулаза, протеолізини, лецитиназа, лейкотоксини тощо). Все це сприяє руйнуванню клітин, виникненню некротичних процесів, починаючи з воріт інфекції. При таких інфекціях, як правець, дифтерія, ця дія обумовлюється виключно екзотоксинами.
Віруси проникають безпосередньо в клітини організму. Цьому сприяє наявність у вірусів так званих вхідних ензимів (нейрамінідаза). Як відомо, віруси складаються в основному з протеїнової оболонки (капсиду) і нуклеїнових кислот.
При проникненні вірусу в клітину («піноцитоз») протеїновий шар його лишається на поверхні останньої, всередину клітини проникає лише нуклеїнова кислота. В середині ураженої клітини відбувається процес репродукції вірусної частини, в клітині утворюються подібні до вірусних молекули нуклеїнових кислот і вірусні протеїни. Внаслідок цього нуклеїновий обмін у такій клітині порушується, і клітина відмирає.
У воротах інфекції нерідко містяться речовини, які перешкоджають дальшому просуванню мікробів — мукопротеїди, лізоцим, так звані інгібітори, антитіла. Внаслідок цього бактерії нерідко руйнуються і тоді патологічний процес припиняється у воротах інфекції. Але часом руйнування мікробів буває не цілковите, при частковому руйнуванні мікробів у воротах інфекції накопичуються мікробні метаболіти, а також продукти розпаду клітин організму. При цьому вивільнюються речовини білкової природи, амінокислоти: серотонін, гістидин, який швидко перетворюється на гістамін. Ця речовина спричиняє розширення судин, підвищує проникливість їх стінок, внаслідок чого виходить запальний ексудат, в якому є гістіоцити, лейкоцити та інші фагоцити, дія яких спрямована на захист від мікробів та їх знищення, змінюється хімізм тканин. Тут же розмножуються плазматичні клітини, які продукують захисні антитіла (у воротах інфекції).
При ураженні клітин вірусом утворюється інтерферон — особливий білковий імунний фактор, що гальмує розмноження вірусів. Фаза, коли мікроорганізм пристосувався до макроорганізму і розпочав свою первинну патогенну дію, має назву «фази адаптації» (Г. П. Руднєв).
Некротично-запальний процес, що виникає у воротах інфекції, становить первинне вогнище — первинний афект інфекційного процесу. Якщо збудник знищено відразу, інфекційний процес на цьому обмежується («місцева інфекція»). Нерідко розмноження мікробів триває, і хоч мікроби далі не просуваються, їх токсичні продукти можуть поширюватись по всьому організму, спричиняючи загальну інтоксикацію з порушенням життєвих функцій організму. Так буває, наприклад, при шкірних формах чуми, туляремії, сибірки.
При інших інфекціях патогенні мікроорганізми з воріт інфекції проникають у лімфатичні судини і далі в регіонарні лімфатичні вузли, де нерідко затримуються, спричиняючи запальну реакцію,— утворюється первинний комплекс.
Частина мікробів фагоцитується клітинами лімфатичних вузлів і гине; деякі мікроби, проте, можуть зберігатись в клітинах живими і навіть розмножуються в них («незавершений фагоцитоз»). Весь період розвитку інфекційного процесу називають ще періодом (фазою) лімфогенного заносу (Г. П. Руднєв). Для деяких інфекцій локалізація збудників хвороби в первинному комплексі може бути остаточною, за межі останнього просуваються лише токсини і метаболіти (бубонна форма чуми, туляремії, правець, дифтерія), і загальні явища при таких захворюваннях обумовлюються, головним чином, інтоксикацією. При інших же інфекціях мікроби, розмножившись у лімфатичних вузлах, а також ті, які збереглись у клітинах внаслідок «незавершеного фагоцитозу», поширюються в перігангліонарну тканину і далі в кров, спричиняючи мікробемію (фаза гематогенного заносу або дисемінації, Г. П. Руднєв). Так буває при черевному тифі, бруцельозі та багатьох інших хворобах. При черевному тифі одночасно відбувається і зворотне (центробіжне) поширення мікробів з лімфатичних вузлів до воріт інфекції.
При зараженні людини кровосисними членистоногими, штучному парентеральному зараженні (сироватковий гепатит) одразу може настати гематогенне поширення збудників без утворення первинного афекту у воротах інфекції (висипний та поворотний тифи, малярія тощо), і лише при деяких інфекціях, що виникають у цей спосіб зараження, утворюється первинний афект у місці інокуляції інфекції (кліщові рикетсіози та спірохетози).
При гематогенному поширенні збудники деяких інфекційних хвороб фіксуються на клітинах крові: лейкоцитах (вірус кору, бактерії черевного тифу, менінгокок) внаслідок «незавершеного фагоцитозу», де і розмножуються; на поверхні еритроцитів (віруси, стафілокок), деякі проникають в еритроцити і там розмножуються (малярійні плазмодії). Поширюючись гематогенно, значна кількість мікробів гине під впливом бактерицидних агентів плазми — лізинів, комплементу, особливо пропердину, або виділяється з організму видільними системами (нирки та ін.). Проте, гематогенне поширення інфекції іноді завершується вторинною локалізацією мікробів у певних тканинах, яка залежить від особливого тропізму мікробів до певних клітин тканин або органів (черевний тиф, туляремія, чума, натуральна та вітряна віспа тощо), або від місцевих судинних розладів — ішемічних ділянок, інфарктів, емболій, внаслідок яких створюються сприятливі умови для затримки і розмноження мікробів у цих ділянках. Отже, утворюються вторинні вогнища інфекції (фаза поліфокальної локалізації збудників, Г. П. Руднєв). Ці вогнища, в свою чергу, приводять до вторинної генералізації інфекції — «стадії позавогнищевої дисемінації» (за Г. П. Руднєвим), при цьому нерідко настає алергічна перебудова організму (бруцельоз, черевний тиф). Це сприяє виникненню рецидивів або загострень хвороби. Іноді при гематогенному поширенні збудники деяких хвороб фіксуються на клітинах судинного ендотелію, де і розмножуються (рикетсії).
При окремих інфекціях (сказ, правець, деякі нейровірусні інфекції) збудники їх або токсини поширюються з воріт інфекції по нервовій системі.
Вирішальну роль у виникненні, перебігу та закінченні інфекційного процесу відіграє макроорганізм, зокрема його реактивність. Організм людини відповідає на перебування і дію в ньому мікробів реакціями, які полягають у мобілізації ним усіх фізіологічних механізмів захисту. Реактивність — міра або ступінь функціональної здатності багатьох систем організму приводити до дії фізіологічні механізми, що спрямовані на інактивацію, руйнування, усунення збудника і пов’язаних з ним субстанцій та на компенсацію заподіяної ним шкоди (О. Ф. Білібін). Кінцевою метою цих реакцій, що формуються в організмі під час інфекційної хвороби, є відновлення гомеостазу — сталості внутрішнього середовища на основі його саморегуляції.
Реактивність не слід змішувати з резистентністю — мірою стійкості або несприйнятливості макроорганізму до дії збудника. Резистентність не потребує мобілізації всіх механізмів його захисту. Резистентність буває тоді, коли мікроорганізм не може адаптуватися до умов життя в організмі людини, або коли виникає симбіоз між макро- і мікроорганізмом (при носійстві). Іноді в людей з низькою резистентністю можуть виникати бурхливі реакції організму на збудника (запальні процеси) і тоді ці реакції будуть свідчити про тяжкий перебіг хвороби.
Реакції організму на інфекційні чинники умовно поділяють на неспецифічні та специфічні. Неспецифічні реакції мають в основному стереотипний характер і виникають не тільки під впливом інфекційних агентів, але й інших неспецифічних подразників, які можуть надходити з зовнішнього та внутрішнього середовища. До неспецифічних реакцій слід віднести рефлекторні реакції. Кашель, чихання, блювання, пронос — рефлекси на дію подразників, у тому числі й інфекційних. Ці рефлекси виникають внаслідок подразнення мікробним агентом рецепторів, які закладені як у місці первинного проникнення збудника (у воротах інфекції), так і у внутрішніх органах, судинній системі (інтерорецептори). Подразнення рецепторів спричиняється не тільки мікробами та їх агентами, ушкоджені мікробами клітини, їх метаболіти і продукти розпаду, зокрема гістамін, можуть стати джерелом рефлекторних впливів. У цьому разі патологічний процес і відповідна рефлексогенна зона може поширюватись далеко за межі воріт інфекції, і тоді клінічні прояви цих рефлекторних реакцій не обмежаться переліченими вище простими рефлексами (кашель та ін.). Інфекційні агенти можуть безпосередньо діяти не тільки на рецептори, а й на вегетативні ганглії, аферентні нерви, субкортикальні центри і навіть безпосередньо на кору головного мозку (автоматичні подразнення). Захисна реакція організму в цій фазі хвороби до деякої міри забезпечується утворенням захисного ензиму — гіетамінази.
Подразнення з рецепторів передаються по аферентних нервах у центральну нервову систему і її вищий відділ — кору головного мозку. Там виникає вогнище збудження, яке ще більше підсилюється при наявності вогнищ, створених при автоматичних подразненнях або подразненнях, що йдуть з вегетативних та субкортикальних зон. Внаслідок цих збуджень у корі виникають гальмівні процеси з утворенням субкортикальних імпульсів до головних захисних механізмів організму, при цьому виникають адаптаційні процеси. В підкірці при цьому особливого значення набирає діенцефальна, гіпоталамічна ділянка з сірим горбом і ретикулярна формація стволової частини головного мозку.
Через останню посилюється трофічна захисна функція нервової системи, її вплив на процеси обміну. Утворюються активні речовини — медіатори та гормони, що беруть участь у регуляції функцій організму, посилюються захисні бар’єрні реакції: видільні процеси, секреція, запальна захисна реакція, фагоцитоз тощо.
Надзвичайно сильне або тривале подразнення, що надходить до центральної нервової системи, передається через ретикулярну формацію до гіпоталамічної ділянки. На думку вченого Сельє, в цій ділянці настає особливий стан напруження — stress. Це напруження передається з гіпоталамуса до передньої частини гіпофіза, яка починає енергійно продукувати адренокортикотропний гормон — АКТГ. Він стимулює кору наднирників і сприяє посиленій секреції гормонів, головним чином, глюкокортикоїдів (кортизон і його аналоги). Ці гормони погіршують перебіг інфекційного процесу, знижують продукцію антитіл, фагоцитоз і ослаблюють запальну реакцію тканин. Кортизон стимулює утворення гіалуронідази, що розкладає гіалуронову кислоту зі складу оболонок клітин та тканин й тим самим підвищує їх проникливість. Все це сприяє прориву збудника з воріт інфекції або її вторинних вогнищ з розвитком генералізованого мікробемічного процесу. Але, поруч з тим, гіпофіз у цих умовах може продукувати також соматотропні мінералокортикоїдні гормони (типу дезоксикортико-стерону — ДОКС), які на відміну від глюкокортикоїдів посилюють запальну захисну реакцію, фагоцитоз, вироблення антитіл. Ці складні впливи гтофізаріно-адреналової системи сполучаються в їх діалектичній єдності в організмі, але можливе тимчасове переважання одних впливів над іншими.
Отже, в механізмі інфекційного процесу беруть участь захисні адаптаційні реакції як суто рефлекторні процеси, так і гіпоталамо- гіпофізарно-адренокортикальна система.
Специфічна реактивність організму при інфекціях проявляється у формах імунітету і алергії. Ще в 1903 р. І. І. Мечников сформулював поняття про імунітет, як про «загальну систему явищ, завдяки яким організм може витримувати напад хвороботворних мікробів». У явищах імунітету беруть участь бар’єрні пристосування шкіри, слизових оболонок, деяких органів, секреція залоз, виділення лізоциму, запальні захисні реакції, які керуються центральною нервовою системою і регуляція їх здійснюється рефлекторною і нейрогуморальною сферою.
Але імунітет як форма реактивності організму при інфекціях являє також вибірну здатність диференціювання різних інфекційних агентів, що відіграють роль антигенів. Останні безпосередньо надходять в ефекторні органи і тканини (мезенхімальні), в цих органах продукуються специфічні імунні тіла.
Згідно селекційно-клональної теорії Бернета, в процесі онтогенезу певні сімейства, так звані клони мезенхімальних клітин, диференціюються і пристосовуються до дії певних специфічних антигенів. Серед цих клонів саме ретикулярні клітини і макрофаги подразнюються антигенами. Ці клітини передають (індукують) подразнення лімфоцитам і особливо плазматичним клітинам-полібластам. Саме останні створюють антитіла. К. В. Бунін вважає, що антигени (мікроби та їх агенти, зокрема токсини), які складаються головним чином з білків, проникаючи в організм людини або тварини, можуть викликати відповідну реакцію з боку захисних пристосувань організму лише в разі, коли біохімічна будова антигену, зокрема склад його білків і нуклеїнових кислот, буде гетерогенна для мезенхімальних клітин, які потім, перетворюючись у плазматичні клітини, почнуть утворювати антитіла, бо саме при різному складі амінокислот та нуклеїнових кислот забезпечується передавання антигенної інформації на рибонуклеїнові кислоти і далі на рибосоми плазматичних клітин, де синтезуються гамма-глобуліни, які становлять основний зміст антитіл. При наявності в клонах клітин максимальної гетерогенності (так званого «імунологічного резонансу», за К. В. Буніним) в організмі людини під час розвитку інфекційної хвороби відбувається перебудова обміну в мезенхімальних клітинах, утворюються та нагромаджуються антитіла, підсилюється фагоцитарна активність лейкоцитів й інші прояви імунологічної реактивності (превентивні антитіла, бактеріолізини, гемаглютиніни тощо). Є антигени, які не беруть безпосередньої участі в утворенні антитіл. Це протективні антигени, які є у збудників сибірки, коклюшу, туляремії і інтегральні антигени, які зв’язані з клітинами макроорганізму. Як і протективні, ці антигени вступають у конкурентні відношення зі збудником по впливу на внутрішньоклітинний обмін нуклеїнових кислот і білка в плазматичних клітинах, перешкоджаючи таким способом проникненню і розмноженню в цих клітинах мікробів і вірусів і посилюючи утворення антитіл.
Наявність інтегрального антигену або бактерійних (специфічних) антигенів буде сприяти більш інтенсивному утворенню імунних тіл.
Прояви імунітету, який виникає під час інфекційної хвороби, залежать від виду інфекції. Це реакції аглютинації, преципітації, флокуляції тощо. При вірусних інфекціях утворюються віруснейтралізуючі антитіла, інтерферон, а також специфічні ферменти типу протеаз — антиметаболіти, які нейтралізують патогенну дію токсичних продуктів обміну речовин вірусу і уражених ними клітин. Інтегральний антиген при інфекціях іноді виконує роль інтерферону та антиметаболітів (К. В. Бунін).
Імунні тіла, які поступають у кров, за своїм складом є певним чином змінені глобуліни, переважно гамма-глобуліни (особливо фракції y — А, у — G і у — М) і, частково, бета-глобуліни. З гамма-глобулінами зв’язана також активність пропердину, вірніше — пропердинової системи, яка являє один з проявів природного імунітету. Т. Майлер і Д. Уотсон гадають, що пропердин є медіатор у системі антиген — антитіло — комплемент. Він не має специфічного впливу на збудників хвороб або їх токсинів, але включається в боротьбу з інфекційними агентами незалежно від їх виду на ранніх етапах інфекційного процесу, коли специфічні антитіла ще не встигли утворитись. Пропердин активує бактерицидну і віруліцидну дію людської плазми (Л. О. Зільбер).
З усього наведеного видно, що рівень імунітету в значній мірі залежить від рівня гамма-глобулінів плазми. На продукцію антитіл впливає вміст вітамінів С і комплексу В, гормонів, міді і цинку, які, вступаючи в хімічну взаємодію з ферментами крові і тканин, посилюють активність цих ферментів, що досить важливо для утворення антитіл (А. О. Войнар, Г. О. Бабенко).
Імунітет при інфекції проявляється у вигляді зниження чутливості організму до дії інфекційних агентів. Утворення при цьому сполуки антитіло — антиген приводить до нейтралізації останнього, звільнення організму від збудників і нарешті — до видужання.
Другим не менш важливим проявом реактивності організму при інфекціях є алергія — змінена форма реактивності організму при підвищеній чутливості його до дії інфекційних і деяких інших агентів антигенної природи: мікроорганізмів, токсинів, метаболітів, продуктів розпаду тканин, об’єднаних спільною назвою — алергенів. Алергія відіграє величезну роль у механізмі патологічних процесів численних інфекційних хвороб, особливо бруцельозу, туберкульозу, скарлатини, бешихи, туляремії, черевного тифу. Як відомо, явища алергії можуть набувати місцевого і загального характеру. Обидва її прояви бувають в патогенезі і перебігу багатьох інфекційних хвороб. Прикладом місцевої алергії є феномен Сахарова—Артюса: некротичні і виразкові процеси в лімфатичних утвореннях слизової оболонки клубової кишки при черевному тифі. Внаслідок розвитку алергічних реакцій в організмі виникають морфологічні зміни елементів мезенхімного походження в судинах (при висипному тифі), в тканинах ретикулоендотеліальної системи (при бруцельозі) та в інших місцях. Явища місцевої алергії можуть бути використані для діагностики деяких інфекційних хвороб (туберкулінові реакції Пірке, Манту, реакція Бюрне при бруцельозі, проби з тулярином та ін.).
При інфекційних хворобах можуть спостерігатись також явища загальної алергії, зокрема анафілаксії. Це буває, наприклад, при сироватковій хворобі, яка виникає після ін’єкцій лікувальних сироваток. Явищами анафілаксії пояснюють також прояви токсичної дифтерії, скарлатини, дизентерії тощо.
У патогенезі інфекційних захворювань певне значення мають явища неспецифічної алергії, зокрема аутоалергії і паралергй. Під аутоалергією розуміють алергічний фон, що виникає внаслідок сенсибілізації організму антигенами, що утворюються з пошкоджених клітин останнього. Сенсибілізований аутоантигенами організм може проявити підвищену чутливість не тільки до тієї речовини, до якої він був сенсибілізований, а й до інших подразників мікробного походження і білкових речовин, навіть до медикаментів, харчових продуктів, сонячного світла і т. д. При аутосенсибілізації організму особливо пошкоджуються ізолюючі здатності ендотелію судин, завдяки чому останні стають проникливі для різних речовин як алергенного, так і неалергенного характеру. Цьому сприяє утворення при розпаді клітинних елементів речовин типу гістаміну та ацетилхоліну. Стан аутоалергії може передувати інфекційному захворюванню, але може виникати і внаслідок останнього.
Паралергія — змінена реакція організму, сенсибілізованого одним антигеном на дію іншого, відмінного від першого антигена (наприклад, паратифобацильоз при поворотному тифі, енцефаліт після віспощеплення).
У процесі становлення інфекційного захворювання велике значення мають фактори зовнішнього середовища, які можуть істотно впливати на імунобіологічну реактивність організму і порушувати його резистентність. Такими факторами можуть бути охолодження. перевтома, психічні та фізичні травми, голод, приєднання вторинних інфекцій. Ще Л. Пастер доводив, що охолодження впливає на розвиток експериментальної сибіркової інфекції птахів. Сира, холодна погода сприяє появі та поширенню таких інфекцій, як грипу і інших вірусних респіраторних захворювань, менінгококових хвороб. Негативно впливає і перегрівання організму, наприклад, на перебіг кишкових інфекцій, зокрема в немовлят. Перевтома, фізичні перенапруження сприяють рецидивам черевного тифу в реконвалесцентів, загостренню дизентерії, перебігу інфекційного гепатиту. Охолодження та перевтома послаблюють фагоцитарну активність лейкоцитів і знижують опірність до туберкульозної інфекції (А. М. Кірхенштейн). Відомо, що в Ленінграді під час блокади, у роки Великої Вітчизняної війни серед населення, яке голодувало, багато інфекцій перебігало атипово. При аліментарній дистрофії мікроорганізми, які в звичайних умовах не відзначаються патогенністю (умовнопатогенні мікроби: протей, бактерії колі і параколі тощо), набирають патогенних властивостей. При голодуванні виникає розпад власних клітин і білків організму, що посилює стан аутоалергії. У дистрофіків накопичення антитіл при вакцинації відбувається мляво, недостатня кількість Ділків у харчовому раціоні погіршує перебіг дизентерії, інфекційного гепатиту, а переважне вуглеводне харчування — перебіг скарлатини (А. Ф, Агафонов), Брак вітаміну А підвищує сприйнятливість слизових оболонок та шкіри до інфекційних уражень. Дефіцит вітамінів групи В спричиняє дискінезії кишечника, послаблює клітинні процеси окислення, активність медіаторів, секрецію шлунка та кишечника. Нестача вітаміну С негативно позначається на деяких септичних та гострих запальних процесах при ангінах, підвищує чутливість до дифтерійного токсину, ослаблює імуногенез, зокрема комплементарну функцію.
Негативно впливає на перебіг багатьох інфекційних хвороб приєднання вторинних інфекцій. Так, на перебіг скарлатини несприятливо діє приєднання захворювання на кір. Гельмінтози шкідливо впливають на перебіг дизентерії, скарлатини, черевного тифу. Вторинні інфекції в умовах стаціонару виникають найчастіше при незадовільній організації протиепідемічного режиму.
Інфекційний процес і реактивність організму мають певні особливості залежно від віку людини. Ще І. І. Мечников звернув увагу на необхідність вивчення інфекційного процесу та відповідних реакцій в онтогенезі, йому належить положення про переутворення в онтогенезі захисної запальної реакції.
У новонароджених та дітей перших місяців життя спостерігається так звана фізіологічна ареактивність, яка проявляється в несприйнятливості або резистентності до певних інфекцій. Такі діти дуже рідко хворіють на скарлатину, епідемічний паротит і навіть кір. І це не є наслідком пасивного імунітету, успадкованого від матерів з грудним молоком або через плаценту, хоч і цей імунітет (трофогенний та діаплацентарний) має певне значення. Відомі факти, коли діти перших місяців життя були здоровими, хоч матері, які їх годували, в цей час хворіли на скарлатину, дифтерію, епідемічний паротит і навіть черевний тиф. Реакції Діка і Шіка у дітей раннього віку бувають негативними, хоч в крові їх немає відповідних антитоксинів.
Так звана фізіологічна ареактивність дітей раннього віку, як вважають М. М. Сиротинін, І. А. Аршавський та інші, зумовлена недозрілістю і недостатньою диференційованістю нервових приладів, особливо рецепторів, а також мезенхімальної тканини. Внаслідок цього інфекційні процеси у дітей раннього віку бувають дуже подібними. Такими спільними проявами останніх бувають проноси, блювання, корчі, менінгеальні явища, пневмонії, отити. Інфекційний процес часто набуває септичного характеру. Схильність інфекційного процесу до генералізації проявляється не тільки в клінічному перебігу захворювання, а й у патоморфологічному зміненні органів. Черевний тиф у немовлят нерідко перебігає у вигляді загального токсикосептичного процесу, типові для черевного тифу зміни у лімфоїдному апараті кишечника можуть бути відсутніми або маловиразними.
Значну роль відіграє також так званий преморбідний стан організму, тобто стан до захворювання, спадкові та конституційні властивості організму. Відомо, що особи з лімфатичною конституцією дуже тяжко переносять черевний тиф, скарлатину та інші інфекційні хвороби.
Хронічні захворювання дихальних шляхів, нирок створюють аутосенсибілізацію: приєднання інфекційного захворювання приведе до тяжкого перебігу останнього. У людей, в яких у минулому спостерігалось значне ураження органів ретикулоендотеліальної системи (наприклад, внаслідок перенесеної малярії, бруцельозу), наступні інфекційні захворювання (черевний тиф) характеризуються тяжким перебігом.
Штучна блокада ретикулоендотеліальної системи або оперативне видалення селезінки у лабораторних тварин, заражених патогенними мікроорганізмами, спричиняє тяжкий перебіг інфекції.
Істотно впливає склад білків плазми в крові людини на перебіг захворювання. При низькому вмісті гамма-глобулінів антитіла не виробляються, захворювання набирають злоякісного характеру (дифтерія тощо).