Вісцеральний лейшманіоз характеризується хронічним перебігом, тривалою гарячкою, спленомегаліею, прогресуючою анемією і кахексією.
Протозойну етіологію хвороби довели в 1903—1904 рр. Лейшман і Донован. У справі вивчення хвороби багато зробили радянські вчені Н. І. Ходукін, М. І. Латишев та ін.
Етіологія. Збудник — Leishmania donovani. Він морфологічно подібний до збудника шкірного лейшманіозу. Його можна виділити на живильних середовищах, зокрема на середовищі N N N (Nicolle Novy, Neal).
Епідеміологія. Резервуар інфекції поки що невідомий; існує думка, що ним є собаки, шакали, дикі гризуни, зокрема піщанки, а також хворі люди. Перенощики — москіти Phi. chinensis. Phi. Kandelaki, Phi. pappatasii. У заражених москітів лейшманії перетворюються в лептомонадну форму, інтенсивно розмножуються в глотці, звідки потрапляють й ранку укусу, коли такий москіт п’є кров людини. В СРСР захворювання на вісцеральний лейшманіоз трапляється в Середній Азії і Закавказзі. Сприйнятливість людей до інвазії висока. Повторні захворювання трапляються рідко. Перенесена хвороба залишає стійкий імунітет.
Патогенез та патологічна анатомія. Після укусу москіта лейшманії поширюються з лімфою та кров’ю до клітин ретикулоендотеліальної системи, головним чином у печінку, селезінку і кістковий мозок, де розмножуються і переходять у лейшманіальну форму. Уражені клітини гинуть, але виникає проліферація ретикулярних тканин згаданих вище органів, які проростають в органах кровотворення, внаслідок чого настає прогресуюча анемія і лейкопенія. Спостерігається жирова дегенерація уражених органів. Внаслідок фагоцитарної реакції лейшманії руйнуються, але продукти їх руйнування і метаболізму спричиняють тривалу інтоксикацію алергічний стан, прогресуючу анемізацію. При розтині виявляють спленомегалію з численними інфарктами селезінки, гіперплазію лімфатичних вузлів, проліферативно-дегенеративні зміни в кістковому мозку, печінці, дегенеративні зміни в нирках і наднирниках.
Клініка. Інкубаційний період триває від 10 днів до року. Хвороба розпочинається поступово. Спочатку на місці укусу іноді являється папула розміром з сочевицю, яка швидко зникає. Поступово зростає температура, гарячка набирає неправильного або хвилеподібного характеру, нерідко має значні добові коливання, які супроводжуються ознобами. Буває і постійна гарячка іноді субфебрилітет. Прогресуюче збільшується селезінка, яка через 1—2 місяці може дійти до пупка, консистенція її ущільнюється при пальпації вона болюча (внаслідок утворення інфарктів і пеписпленіту). Одночасно збільшується також і печінка. Шкіра стає сухою, набирає землистого кольору («кала-азар» «чорна хвороба»). Живіт нагадує жаб’ячий. На шкірі іноді з являються еритематозні плями, так звані лейшманіди. Хворі худнуть, виснажуються у них часом бувають профузні проноси. При дослідженні крові виявляють анемію, прогресуючу лейкопенію з нейтропеніею, відносним лімфоцитозом, анеозинофілією. Виникають зміни у білковому складі плазми: зменшується кількість альбумінів, збільшується кількість глобулінів. Формолова реакція позитивна.
Хвороба триває від кількох тижнів до кількох місяців і довше. Можливі ускладнення: пневмонії, виразковий коліт, жовтяниця, рідко розриви селезінки. Летальність серед нелікованих велика.
Діагностика. Лейшманії можна виявити паразитоскопіею крові і стернального пунктату. Крім того, висівають пунктати кісткового мозку або крові на живильні середовища (NNN та ін.). Можна застосовувати також реакцію зв’язування комплементу (за антиген беруть культуру лейшманій). Як допоміжними методами дослідження користуються:
1) формоловою реакцією;
2) реакцією Брамахарі (до кількох крапель сироватки крові додають стільки ж крапель дистильованої води; в позитивному випадку виникає білувате помутніння сироватки);
3) реакцією Бурової (до 2 мл 5% розчину уреастибаміну та неостибозану додають кілька крапель сироватки крові хворого; при позитивній реакції швидко випадає грубий осад).
Диференціальна діагностика вісцерального лейшманіозу в ендемічних вогнищах, у розпалі захворювання, не являє собою особливих труднощів. Хвилеподібна температурна крива з добовими коливаннями, апіректичними інтервалами, прогресуюча спленомегалія, схуднення, типові зміни складу крові дозволяють з більш-менш певною імовірністю встановити вірний діагноз. У першому гарячковому періоді хвороби іноді помилково ставлять діагноз: початковий період черевного тифу, сепсис, бруцельоз, малярія.
При хронічному перебігу вісцерального лейшманіозу порушується еритро- і лейкопоез, виникає гіперплазія лімфатичних вузлів, виразна гепато- і спленомегалія, внаслідок чого це захворювання легко можна сплутати з лейкозами, спленомегалічним цирозом, тромбофлебітичною спленомегаліею, лімфогранулематозом, дитячою спленомегаліею типу- хвороби Гоше або Німана Піка, ехінококом селезінки.
Черевний тиф розпочинається гостріше, і розвиток захворювання йде швидше, ніж при лейшманіозі, головний біль і явища загальної інтоксикації виникають набагато раніше і виражені більш різко. Вирішують діагноз бактеріологічне та серологічне дослідження крові.
Малярія характеризується більш правильним і послідовним чергуванням гарячкових приступів і апірексій, гепатолієнальний синдром, анемія і лейкопенія виражені менше. Вирішує питання паразитоскопія крові.
Лейкози, як і лейшманіози, можуть супроводжуватись гарячкою, спленомегаліею. Для встановлення діагнозу має значення вивчення складу крові: кількість лейкоцитів, наявність великої кількості недозрілих формених елементів білої крові, залежно від форми лейкозу (мієлоз, лімфаденоз). При лімфаденозі, крім того, периферичні лімфатичні вузли досягають значно більших розмірів, ніж при лейшманіозі.
Спленомегалічний цироз (Банті), як і лейшманіоз, в ранніх стадіях може супроводжуватись лейкопенією, анемією, позитивною формоловою пробою. Але це захворювання перебігає звичайно без гарячки. Для нього типові прояви цирозу печінки: асцит, жовтяниця, порушення функцій печінки та ін. Вирішують діагноз паразитоскопічні дослідження.
Тромбофлебічна спленомегалія перебігає довго, ізольовано, іноді протягом десяти років без будь-яких інших проявів хвороби. Пізніше з являється лейкоцитоз (а не лейкопенія, як при лейшманіозі), криваве блювання внаслідок варикозного розширення вен стравоходу, рецидивуючий асцит.
Лімфогранулематоз має дещо спільне в симптоматології з лейшманіозом (рецидивуючі гарячкові хвилі, спленомегалія, лейкопенія). Для лімфогранулематозу характерне більш помітне збільшення лімфатичних вузлів, ніж при лейшманіозі, селезінка ніколи не досягає таких величезних розмірів, як при лейшманіозі У хворих сильно свербить шкіра. В крові спостерігається лімфопенія, еозинофілів. В пунктаті лімфатичних вузлів знаходять клітини Штеонберга, лейшманій немає.
Дитячі спленомегаліі. Хвороба Гоше має хронічний багаторічний перебіг; виникає бура пігментація шкіри і жовтуваті інфільтрати в кон’юнктиві. Хвороба Німама — Піка характеризується крім спленомегаліі, лейкоцитозом, бурою пігментацією шкіри перебігає досить швидко і закінчується смертельно.
При ехінококу селезінки не буває гарячки, блідості, кахексії в крові є еозинофілів, немає такої анемії і лейкопенії, як при лейшманіозі. Реакція Кацоні позитивна.
Бруцельоз також характеризується, як і лейшманіоз, хвилеподібною гарячкою. Проте при бруцельозі спленомегалія та анемія далеко не так виразні, як при лейшманіозі, РОЕ прискорена типові невралгічні, міалгічні та артралгічні болі, що невластиве для лейшманіозу. Реакції Райта, Бюрне і т. ін. позитивні.
Хрошосепсис (особливо при endocarditis lenta) характеризується гарячковими хвилями, анемією; селезінка збільшується спостерігається значна спленомегалія, а також позитивна формолова проба. При цьому захворюванні, як правило, виникають ураження серця (ендокардит), нирок (ознаки вогнищевого або дифузного нефриту), емболії в різні органи. При сепсисі буває позитивна гемокультура (звичайно гемолітичного стрептокока) В сумнівних випадках вдаються до методів паразитологічної діагностики.
Прогноз. У дітей, а також при пізно розпочатому специфічному лікуванні прогноз досить непевний. Коли лікування розпочато своєчасно хвороба звичайно закінчується одужанням.
Лікування. Специфічним методом для лікування вісцерального лейшманіозу є препарати п’ятивалентний сурми які були вперше застосовані в 1915 р. італійськими вченими Кароніа і Ді-Крістіна. В СРСР найчастіше користуються синтетичним препаратом (так званою аліфатичною сполукою) сурми — солюсурміном. Цей препарат призначають у вигляді 5% розчину, виготовленого ех tempore на бідистильованій воді і простерилізованого. Розчин впорскують інтрамускулярно: дорослим 3—5 мл дітям — по 0,01 г на 1кг ваги, а після цього 6—8 ін’єкцій по 0,02 г на 1 кг ваги. Курс лікування складається з 20-30 ін’єкцій (щоденно по одній). Після кожних 5 ін’єкцій солюсурміну доцільно вливати 0,45— 0 6г новарсенолу. Н. А. Мірзоян радить впорскувати внутрішньовенно 10 % розчин солюсурміну (табл. 4). Цей же розчин можна вводити підшкірно.
Крім сполук сурми, останнім часом у терапію вісцерального лейшманіозу ввійшли органічні речовини, зокрема похідне діаміну — стильбамін. Цей препарат призначають у вигляді 1 % розчину виготовленого ex tempore, внутрішньовенно або інтрамускулярно. Для дорослих дозу спочатку беруть з розрахунку 0,1 мл розчину на 1 кг ваги, пізніше її збільшують до 0,3 мл/кг. Цей препарат не такий ефективний, як солюсурмін, але менш токсичний. Солюсурмін протипоказаний при пневмонії, жовтяниці, асциті, нефриті і в таких випадках може бути замінений стильбаміном.
Крім специфічної, треба призначати також загальну зміцнюючу терапію (гемотрансфузії, препарати заліза, фосфору, вітамінолікування). При гнійних ускладненнях застосовують антибіотики.
Заходи профілактики. При вісцеральному лейшманіозі заходи боротьби в основному такі ж, як і при шкірному. Необхідно знищувати хворих на лейшманіоз собак, вести боротьбу з москітами. Хворих людей потрібно госпіталізувати.