Зміни нервової системи. Вже продромальний період характеризується явищами охоронного гальмування в центральній нервовій системі. Увесь клінічний синдром реактивності й токсикозу складає в своїй основі своєрідну інтерференцію явищ збудження та гальмування, які виникають у всіх ділянках нервової системи. Порушення їх відбуваються на всіх етапах інфекційного процесу.
При більшості інфекційних захворювань виникає головний біль як внаслідок судинних порушень у головному мозку (венозне повнокрів’я головного мозку), так і запальних явищ в мозку, його оболонках, черепномозкових нервах в результаті прямої дії токсинів. М’язові та невротичні болі мають таке ж токсичне походження. Токсичний вплив безпосередньо на кору головного мозку поруч із функціональними розладами її, може спричинити стан надкрайнього гальмування з виникненням так званого тифозного стану (status typhosus), з порушенням психомоторних функцій і навіть переходом в коматозний стан.
Отже, в основних клінічних явищах з боку нервової системи можна вбачати прояви синдрому токсикозу. Проте іноді утворюються органічні, переважно запальні зміни в органах нервової системи, які можуть бути проявом синдрому реактивності. Це буває, звичайно, при захворюваннях з переважним ураженням нервової системи. Так, запальні процеси в мозкових оболонках при менінгококовому менінгіті, безумовно супроводяться захисними реактивними явищами (гарячка, менінгеальний синдром, зміни цитологічного складу ліквору тощо).
Дослідженнями школи О. О. Колтипіна в перебігу багатьох інфекційних хвороб (переважно дитячих) встановлені певні динамічні зміни у вегетативній нервовій системі: «симпатикус-фаза», «вагус-фаза», в періоді одужання — вегетативна нормотонія. Такі послідовні зміни вегетативної спрямованості (при скарлатині, черевному тифі та ін.) виникають, головним чином, під впливом бактерійних токсинів.
Зміни в органах руху. При численних інфекційних хворобах виникають болі в суглобах та м’язах, найчастіше внаслідок токсичних впливів як безпосередньо на м’язову тканину, так і особливо через нервову систему, зокрема симпатичну. Спостерігаються також справжні реактивні зміни в суглобах та м’язах, що дуже часто буває при бруцельозі (артрити, бурсити, целюліти та фіброзити), іноді при сепсисі.
Зміни в ендокринних органах. Мобілізація нервовою системою фізіологічних заходів організму під час інфекційного процесу здійснюється за посередництвом гуморальних факторів, які продукує ендокринна система (гіпофіз, наднирники та ін.). При багатьох інфекційних захворюваннях зміни в ендокринних органах бувають особливо виразними. При дифтерії, висипному тифі, менінгококовій інфекції під впливом токсинів (рідше — внаслідок безпосереднього впливу бактерій) іноді виникають гострі дегенеративні зміни, крововиливи, особливо в кору наднирників, що може спричинити падіння кров’яного тиску, колапс. Ураження наднирників призводить також до збіднення організму на вітаміни (наднирники — своєрідне депо вітамінів).
Інфекційний гепатит нерідко викликає токсико-дегенеративні зміни в інсулярному апараті підшлункової залози. При черевному тифі можуть виникати запальні зміни в щитовидній залозі (тиреоїдит), на що особливу увагу звертав Ашар.
Отже, зміни в ендокринному апараті можна розглядати як явища і синдрому реактивності (захисні гуморальні зрушення в організмі), і токсикозу (токсико-дегенеративні зміни наднирників і т. д.).
Ми простежили основні клінічні прояви, які бувають у процесі інфекційного захворювання і які досягають найбільшої виразності в періоді розквіту хвороби. Як було зазначено, певна частина проявів хвороби складає клінічний синдром імунобіологічної реактивності, інша — синдром токсикозу. Обидва синдроми виникають у цілісному організмі і за своєю фізіологічною суттю повинні розглядатися як єдиний складний процес в діалектичній єдності, в якому нервова система з її корелятивною властивістю відіграє зв’язуючу роль.
Четвертий період інфекційного захворювання — це кінець хвороби, або період реконвалесценції. При різних інфекційних захворюваннях зникнення клінічних проявів відбувається по-різному. Клінічні явища синдрому імунобіологічної реактивності організму зникають дещо раніше, але не в усьому. Так, зникнення гарячки (особливо під впливом сучасних лікувальних заходів) може настати раніше, ніж нормалізується порушена серцево-судинна діяльність, зникнуть патологічні зміни у легенях. Взагалі ж у періоді реконвалесценції повне відновлення нормального функціонального стану організму, а також репаративні процеси в органах, де протягом хвороби виникли ушкодження, часто затримуються досить довго. Довго ще можуть тривати адинамія, серцево-судинна лабільність, кишкові дисфункції, наявність залишкових органічних порушень. В періоді реконвалесценції не завжди досягається кінцевого наслідку інфекційного процесу — звільнення організму від збудників хвороби (черевний тиф, паратифи, дизентерія, інфекційний гепатит тощо).
У періоді згасання клінічних проявів інфекційного захворювання можуть виникати загострення. Навіть в періоді гаданого одужання інколи спостерігаються повороти, або рецидиви, всіх проявів захворювання (поворотний та черевний тифи, малярія, дизентерія, бруцельоз, скарлатина, дифтерія, правець та ін.). Рецидиви хвороби, як правило, перебігають коротше і легше, ніж первинне захворювання.
Походження загострень та рецидивів складне. Певну роль тут відіграють слідові реакції, які залишаються в організмі після основного, первинного захворювання. Рецидиви виникають внаслідок неповноцінної імунобіологічної реактивності організму. Безпосередньою причиною рецидивів можуть бути різні «провокуючі» фактори (передчасне фізичне навантаження реконвалесцента, психічні травми, нехтування дієтичним режимом, приєднання вторинних інфекцій тощо).
Після видужання при деяких інфекційних захворюваннях (черевний тиф, паратифи, дизентерія, холера, салмонельози, менінгококова інфекція, дифтерія та деякі інші) в організмі людини зберігаються і виділяються збудники хвороби. Виникає носійство патогенних мікробів. Розрізняють: гостре носійство з виділенням збудників до 3-х місяців і хронічне, яке може тривати невизначений час. При носійстві може бути різна локалізація збудників: в жовчних шляхах (черевний тиф, паратифи, холера), в кишечнику (ті ж інфекції та дизентерія), в глотковому лімфоїдному кільці і носоглотці (дифтерія, скарлатина, менінгококова інфекція) . Хоч при носійстві людина не відчуває особливих хворобливих явищ, але в неї можна виявити певні патологічні зміни з боку окремих органів. Так, у носіїв бактерій черевного тифу виявляють запальні зміни жовчних шляхів, сечовивідних шляхів (пієліти). У дифтерійних носіїв спостерігаються патологічні зміни слизової оболонки носа і мигдаликів.
Бацилоносійство виникає не тільки у перехворілих (реконвалесцентів), але і у клінічно здорових осіб, що мають певний імунітет до даної інфекції. Але і в них можна виявити вищезгадані патологічні зміни.
Епідеміологічне значення носійства патогенних мікробів полягає в тому, що при відповідних інфекціях носії є джерелами інфекції. Особливо небезпечні носії, які працюють у закладах громадського харчування, водопровідній мережі, а також у дитячих і лікувальних закладах. Наприклад, наявність носіїв в організованих закладах (дитячі заклади, військові частини і т. ін.) може стати чинником великих спалахів захворювань.