Перші випадки цього захворювання спостерігались у степових районах Кримської області влітку 1944 р. серед населення, зайнятого на сінокосі та збиранні врожаю. О. О. Колачов, Я. К. Гімельфарб та інші, які вперше описали його, дали йому назву «гострий інфекційний капіляротоксикоз».
Вперше матеріали з епідеміології кримської геморагічної гарячки зібрав І. Р. Дробинський, її клініку докладно вивчив В. М. Домрачов. Експедиція АМН СРСР на чолі з М. П. Чумаковим встановила вірусну етіологію цього захворювання.
Етіологія. Збудник кримської геморагічної гарячки — фільтрівний вірус Haemorrhagogenes crimeae (Haemorrhagogenes tchumakowi). Від інших вірусів — збудників захворювань групи геморагічних гарячок — він відрізняється своїми імунологічними і антигенними властивостями. Цей вірус не утворює видимих під мікроскопом елементарних тілець.
Культивування вірусу на курячих ембріонах та ембріональних тканинах не дало ще певних наслідків. В експериментальних умовах він патогенний для мавп, кішок, молодих кролів, але буває часто, що й ці тварини переносять інфекцію безсимптомно. У природних умовах лише людина сприйнятлива до вірусу кримської геморагічної гарячки.
Епідеміологія. Кримська геморагічна гарячка спостерігається в степових районах Криму; окремі випадки її траплялись також в Одеській та Херсонській областях України, а також у Молдавії. Існують відомості, що окремі випадки цієї гарячки були в деяких районах Астраханської області (Н. А. Зейтльонок, К. А. Ванаг і Є. Р. Пілле) і в Болгарії (М. П. Чумаков). Дехто вважає, що геморагічні гарячки Середньої Азії ідентичні кримській геморагічній гарячці (М. П. Чумаков).
Джерело інфекції в природі ще не виявлене; можливо, це гризуни. Перенощик інфекції—іксодовий кліщ Hyalomma plumbeum plumbeum (стара назва Hyalomma marginatum marginatum). У природних умовах він нерідко буває спонтанно заражений вірусом кримської геморагічної гарячки і передає його своїм нащадкам трансоваріальним шляхом. У дорослій стадії цей кліщ паразитує на великій рогатій худобі, конях, а личинки і німфи його — також на зайцях (А. Г. Гробов). Людина заражається від такого кліща внаслідок його укусу. Найчастіше це буває в літні місяці (червень — липень), переважно в осіб, які працювали на сінокосі або збиранні врожаю і ночували у степу. Від хворих людей до здорових інфекція звичайно не передається. Правда, описано поодинокі випадки внутрішньолікарняних заражень медичних працівників і донорів кров’ю хворих, яка попадала у різні шкірні мікротравми (при спиненні кровотеч, від уколів нестерильною голкою Франка тощо).
Перенесене захворювання залишає стійкий імунітет.
Патогенез і патологічна анатомія. Кліщ, кусаючи людину, інокулює вірус геморагічної гарячки в її кров. Протягом усього інкубаційного (3—7 днів) і перших 3—5 днів гарячкового періоду триває вірусемія. Вірус спричиняє токсикоз, що призводить до ураження вегетативної нервової системи і особливо судинних нервів (О. О. Колачов). Крім того, він безпосередньо уражує судинну стінку, через що збільшується її проникливість. Вірус потрапляє також в гемопоетичну систему і спричиняє порушення її функції, внаслідок чого знижується рівень протромбіну і сповільнюється зсідання крові (В. М. Домрачов та ін.). Все це сприяє виникненню явищ геморагічного діатезу — провідних проявів хвороби.
Внаслідок судинних розладів порушується гематизація тканин та органів і тканинний обмін речовин. В організмі нагромаджуються метаболіти. Останні посилюють інтоксикацію і спричиняють дегенерацію нервових та паренхіматозних клітин.
На аутопсії знаходять численні крововиливи і серозно-геморагічне просякання майже у всіх органах (залози, наднирники, центральна нервова система і т. ін.); в печінці, нирках і вегетативних гангліях виявляють також дегенеративні зміни. У легенях можуть спостерігатись пневмонічні вогнища. Численні крововиливи також бувають у шлунку, кишечнику, шкірі.
Клініка. Відразу на місці укусу кліща виникає відчуття жару, а згодом і свербіння. Через 3—7 днів після того настає озноб, температура круто підвищується, виникають головний біль, м’язові болі у всьому тілі, загальна слабість, іноді блювання. Хворі здебільшого апатичні, у деяких буває психомоторне збудження. Обличчя і шия червоніють, одночасно з’являється гіперемія та ін’єкція судин склер, м якого піднебіння, маленького язичка; зів набирає полум’яно-червоного забарвлення.
На 3—6-й день захворювання у більшості випадків настають явища геморагічного діатезу. На шкірі з являється геморагічний висип, який локалізується в місцях найбільшого тертя одягом (бічні поверхні грудей, живота, пахвових ділянок), а також в місцях різних ін’єкцій. Елементи висипу бувають завбільшки з шпилькову головку (петехії), а часом і до 5-8 см у діаметрі. У легких випадках висип має негеморагічний характер і нагадує плямисту еритему або розеолу. За 1—2 дні до висипу нерідко на слизовій оболонці м’якого піднебіння з’являється дрібна енантема, іноді геморагічна.
Ендотеліальні ознаки Кончаловського — Румпеля — Леєде (перетяжка джгутом), «щипок» Гехта—Мозера при кримській гарячці бувають не завжди.
Одночасно з висипом виникають інші геморагічні явища: носові кровотечі, кровотечі з ясен, а в тяжких випадках буває криваве блювання, кров’янистий кал, кровохаркання, метрорагія. Досить швидко з’являються зміни з боку центральної нервової системи (сонливість, загальмованість, менінгеальні явища) і вегетативні розлади (гіпотонія, білий дермографізм, згодом брадикардія). Гепатолієнальний синдром не типовий для геморагічної гарячки і спостерігається не частіше як раз на 4—5 випадків (О. О. Колачов). Зміни в нирках у неускладнених випадках не виникають. При дослідженні крові виявляють анемію, зменшення гемоглобіну та кількості еритроцитів, лейкопенію з відносним лейкоцитозом і нейтропеніею, анеозинофілію, зрідка моноцитоз. Кількість тромбоцитів помітно зменшена (50—20 тис. в 1 мм). РОЕ на початку захворювання дещо сповільнюється, але згодом значно прискорюється (В. М. Домрачов).
Гарячковий період звичайно триває 1,5—2 тижні. Іноді спостерігається короткочасне (на 3—4 дні) зниження температури, після чого вона знову підвищується. У даному разі температурна крива набирає двохвильного характеру. З 7—9 дня починається поступове, східцеподібне зниження температури.
Період реконвалесценції дуже повільний, хворі ще тривалий час відчувають слабість, апатію, запаморочення.
У тяжких випадках у гострому періоді хвороби виникають профузні крововиливи у внутрішні органи і порожнини, що нерідко закінчується летально. Трапляються також і легкі випадки з помірно вираженим геморагічним синдромом.
Ускладнення при кримській геморагічній гарячці в основному мають септичний характер: пневмонії, некротична ангіна, нефрит, паротит, епідидиміт, перитоніт. Рецидиви не виникають.
Летальність при кримській геморагічній гарячці коливається від 3 до 10%.
Діагноз. Лабораторна діагностика кримської геморагічної гарячки полягає у виявленні в сироватці хворих комплементзв’язуючих ї віруснейтралізуючих антитіл. Реакція зв’язування комплементу стає позитивною вже з кінця першого тижня захворювання.
Віруснейтралізуючі антитіла з’являються набагато пізніше, і виявлення їх має значення для ретроспективної діагностики.
Кримську геморагічну гарячку потрібно диференціювати з хворобою Генох Шенлейна, тяжкими випадками висипного тифу, септичними захворюваннями, агранулоцитозом та аліментарно-токсичною алейкією, а також з іншими геморагічними гарячками.
Лікування і профілактика. Специфічним лікувальним засобом при кримській геморагічній гарячці слід вважати внутрішньом’язове впорскування сироватки крові реконвалесцентів по 30—40 мл З дні підряд. Кров для виготовлення сироватки беруть у перехворілих після З0—40-го дня хвороби. Цілком зрозуміло, що можливості мати таку сироватку для лікувальної мети досить обмежені, тому лікувати нею можна тільки тяжкохворих. Частіше застосовують симптоматичні засоби лікування: вливання 10% розчину хлориду кальцію, аскорбінової кислоти, призначення вітаміну К гемотаплазмотрансфузії.
Профілактика кримської геморагічної гарячки полягає у знищенні кліщів і запобіганні їх укусам. Специфічна профілактика не розроблена.