Щодо епідеміології, то європейський поворотний тиф багато в чому подібний до висипного, бо обидва захворювання мають спільне джерело — хвору людину — і спільного перенощика — вошу. За відповідних умов захворювання на поворотний тиф, як і на висипний, набувало епідемічного характеру, тому європейський поворотний тиф називають ще епідемічним поворотним тифом, або епідемічним спірохетозом.

Довгий час поворотний тиф сплутували з іншими гарячковими захворюваннями. У 1730 р. Ратті вперше описав його клінічну картину. У нашій країні про це захворювання вперше повідомив з Говорливий (1857). С. П. Боткін висловив думку про поширення поворотного тифу ектопаразитами людини. Г. Н. Мінх та І. Мечников, заразивши себе кров’ю хворого довели, що збудник поворотного тифу знаходиться в крові.

Етіологія.  Збудника поворотного тифу — спірохету Боrrеlіа recurrentis— відкрив Обермейєр у 1868 р. Спірохету можна виявити в крові хворого під час гарячкового приступу. Вона має спіралевидну форму, довжиною 10—50 u, дуже рухлива, добре забарвлюється аніліновими фарбами. Культивується на спеціальних середовищах (Аристовського—Гельцера, курячих зародках тощо).

Епідеміологія. Джерелом поворотного тифу є хвора людина в гарячковому періоді в останні 2 дні інкубації. Після падіння температури заразність хворого значно знижується, і через 21 день він стає незаразним. Інфекція передається вошами, які заражаються від людей під час гарячкових приступів. Спірохети, які разом з насмоктаною кров’ю проникають у кишечник воші, скоро зникають з нього і через 5—7 днів з’являються в порожнинах тіла та гемолімфі воші. Розчухуючи місце укусу такої воші, людина роздавлює її або відриває кінцівки. При цьому виділяється гемолімфа воші, яка, попадаючи в розчухи шкіри, спричиняє зараження. Захворювання на поворотний тиф були найбільш поширені в холодні пори року. Розвиткові поворотного тифу сприяють важкі економічні умови, велика скупченість людей, міграція населення, погані санітарні умови, вошивість і т. п.

Патогенез і патологічна анатомія. Після проникання крізь розчухи шкіри спірохети проходять у кров і гематогенно поширюються по всьому організму. Значна частина їх осідає в селезінці, кістковому мозку, печінці, нирках, а також у центральній нервовій системі. В цих органах вони розмножуються і під впливом фагоцитозу та гуморальних антитіл руйнуються. Під час руйнування спірохет звільняються антигенні речовини, які разом з продуктами метаболізму сенсибілізують організм, ушкоджують клітини і тканини, зокрема судинної стінки. Все це спричиняє типовий для хвороби гарячковий приступ. Через кілька днів спірохета зникає з периферичної крові і гарячковий період тимчасово закінчується. Спірохети, що не були зруйновані, залишаються в ретикулоендотеліальних органах, головним чином в селезінці та кістковому мозку, а також в центральній нервовій системі, де розмножуються. Звідси вони знову проникають у кров, спричиняючи повторний гарячковий приступ. Отже, гарячковий приступ поворотного тифу є реакцією організму на присутність і руйнування в крові спірохет. Зникнення їх з крові означає припинення гарячкового приступу. В. М. Аристовський вважає, що повторні приступи хвороби викликаються спірохетами, які збереглись від впливу антитіл і змінили антигенну будову.

При розтині трупів знаходять збільшення селезінки з явищами периспленіту, в її паренхімі — велику кількість фокусів некрозу, нерідко ішемічні інфаркти, часом розриви капсули. При поворотному тифі спостерігається гемоліз, внаслідок чого буває анемізація, жовтяничність, скупчення ліпоїдів у клітинах ретикулоендотелію печінки, селезінки, кісткового мозку та нейроглії, явища геморагічного діатезу (численні крововиливи в серозні оболонки, внутрішні органи та нервову систему). У головному мозку судини розширені, крім крововиливів, спостерігаються набряки нервових клітин, вакуолізація протоплазми, особливо в його стволовій частині і оболонках.

Клініка. Інкубаційний період триває 5—7 днів. Захворювання починається раптово, з’являється трясучий озноб, швидко зростає головний біль, нерідко буває блювання. За 1—2 години температура підвищується до 39,5—40° С. З’являються м’язові болі, особливо в литках і попереку. Навіть легке тиснення на литкові м’язи іноді спричиняє великий біль. Апетит втрачається, настає безсоння. Свідомість звичайно зберігається, так званий status typhosus при поворотному тифі спостерігається рідко. Обличчя хворого червоніє, пізніше шкіра набирає легкого жовтяничного забарвлення. Іноді виникає herpes labialis, у тяжких випадках — з геморагічним вмістом у пухирцях. Рідко виникає дрібний еритематозний, ще рідше — петехіальний висип. Язик сухий, обкладений білим нальотом, трохи стовщений. Пульс прискорений — до 120—140 ударів на хвилину. Артеріальний тиск знижений. Нерідко спостерігаються носові кровотечі, які виникають внаслідок зміненої проникливості судин слизової оболонки носа, а також у зв’язку з тромбоцитопенією та зниженням здатності крові до зсідання. У легенях часто вислуховуються розсіяні сухі свистячі і дзижчачи хрипи, що свідчить про наявність розлитого бронхіту. Рідше (здебільшого в тяжких випадках) спостерігаються пневмонії. Частота дихання, як правило збільшується до 30—34 на хвилину. Живіт, особливо в ділянці селезінки, болючий на дотик, селезінка збільшена. Спочатку перкусією виявляється збільшення її верхнього полюса, пізніше вдається пропальпувати нижній щільний край, досить чутливий, навіть болючий на дотик. При пальпації ділянки, де розташована селезінка, виникає біль навіть тоді, коли вона має нормальні розміри. При глибокому вдиху тут часто спостерігається спонтанний біль. Болючість залежить не тільки від збільшення селезінки і напруження її капсули, але й від периспленіту. Часто збільшується печінка. Нерідко спостерігається помітний метеоризм, закрепи. Проноси трапляються рідко, причому вони можуть мати політичний характер; Діурез зменшений, сеча досить концентрована, при дослідженні іноді спостерігається невелика альбумінурія, циліндрурія та мікрогематурія. У вагітних, як правило, бувають самовільні викидні. При поворотному тифі часто бувають безсоння, збудження іноді марення, болі у литках. Нерідко спостерігаються менінгеальні явища: ригідність м’язів, ознаки Керніга, Брудзинського. Рідше у хворого настає втрата свідомості і навіть коматозний стан.

При дослідженні крові під час гарячкового приступу виявляють невелику анемію, помірний лейкоцитоз з нейтрофільозом, Лімфопенією моноцитозом та анеозинофілією. В мазках та товстій краплі, забарвлених за Романовським, знаходять спірохети Обермейєра. РОЕ прискорена. Перший гарячковий приступ триває біля 7 днів. Він закінчується кризою, яка супроводиться рясним потінням, причому температура знижується до 35° С і нижче. Після падіння температури хворий нерідко засинає на кілька годин і навіть на цілу лобу Пульс різко сповільнюється. Самопочуття хворого поліпшується з’являється апетит, селезінка, печінка зменшуються, але їх чутливість при пальпації, а також болі в литкових м язах при натискуванні зберігаються. Спірохети з крові зникають.

Нерідко спостерігається тільки один гарячковий приступ, після якого хворий видужує. Проте найчастіше після 6—8-го дня безгарячкового (апіректичного) стану настає другий гарячковий приступ Він виникає гостро, несподівано, як і перший, і супроводиться такими ж явищами озноб, гарячка, загальний тяжкий стан. Другий приступ буває тяжчий, ніж перший. При ньому можуть настати колапс, носові кровотечі і навіть розрив селезінки.

Другий приступ частіше буває коротший, ніж перший, і звичайно триває до 4 днів. Після цього знову настає криза, а за нею — апірексія. Захворювання, як правило, обмежується двома приступами проте в окремих хворих може спостерігатись після другої апірексії, яка в середньому триває 7-9 днів, ще й третій приступ. Іноді буває 4—6 приступів.

Вважають, що кожний наступний гарячковий приступ коротший, ніж попередній, а кожна апірексія, навпаки, довша. Температурна крива під час кожного приступу має постійний характер, проте бувають короткочасні падіння температури до норми (псевдокризи). Під час апірексій іноді трапляються короткочасні підвищення температури, так звані «вставні приступи». В цей час у крові спостерігається, як правило, лейкопенія з відносним лімфоцитозом.

Поруч з типовими формами поворотного тифу, які характеризуються закономірною циклічністю, трапляються атипові, де ця циклічність порушується.

Ускладнення. Поворотний тиф нерідко ускладнюється носовими кровотечами. Вони іноді бувають настільки значними, що потребують втручання — задньої тампонади і навіть перев’язки сонної артерії. Під час другого приступу спостерігаються пневмонії. Найнебезпечнішим ускладненням поворотного тифу є жовтяничний тифоїд, описаний вперше Грізінгером. Це ускладнення найчастіше виникає після другого приступу. При цьому температура знову гостро підвищується, хворий впадає в тяжкий стан (status typhosus), шкіра набирає інтенсивного жовтяничного забарвлення (шафрановий колір шкіри), з’являються крововиливи, печінка та селезінка дуже збільшуються, виникає тромбопенія (кількість тромбоцитів зменшується до 5—4 тис. в 1 мм3), через 7-8 днів у 60-70% випадків звичайно виділяли з крові хворих на поворотний тиф, ускладнений жовтяничним тифоїдом, паратифозну паличку N2, яка належить до салмонел. Отже, жовтяничний тифоїд — це, по суті, салмонельозна параінфекція (паратифобацильоз) з септичним перебігом. Під час Великої Вітчизняної війни ускладнення на жовтяничний тифоїд майже не спостерігались.

Бувають розриви селезінки. Іноді виникають ураження очей — іридоцикліти (у 2% випадків, за нашими даними), гніздові нагнійні процеси в хрящах, частіше — реберних (у 3% випадків, за нашими даними).

Поворотний тиф не дає стійкого імунітету. Тому спостерігаються повторні захворювання, але при них в основному буває один приступ

Діагноз та диференціальний діагноз. Поставити діагноз поворотного тифу, особливо під час епідемічних спалахів, не важко. Раптовий початок хвороби, гарячка, озноб, іктеричність склер, біль у литкових м язах і особливо послідовні зміни приступів та апірексій дозволяють без особливих вагань запідозрити поворотний тиф. Деякі утруднення іноді являє собою диференціювання поворотного тифу з пневмоніями, грипом, висипним тифом, малярією неправильного типу, лептоспірозами.

Гострий початок хвороби, герпес, біль в лівому боці, який посилюється при вдиху, часто давали привід для помилкового встановлення діагнозу: лівобічна пневмонія або центральна пневмонія Проте при пневмонії селезінка не збільшується, немає болю у литках. Уважне фізикальне і особливо рентгенологічне дослідження легенів дозволяє остаточно визначити характер захворювання.

Від грипу поворотний тиф відрізняється постійною гарячкою, гепатолієнальним синдромом, болями в литкових м’язах, субіктеричністю склер, відсутністю пітливості та катаральних змін.

Іноді важко диференціювати поворотний тиф з висипним тим більше, що епідеміологічні особливості цих хвороб мають багато спільного. Бурхливий початок хвороби, постійний тип гарячки досить зближують також клінічні картини обох захворювань Проте при поворотному тифі висип, хоч іноді й з’являється, буває недовго, при висипному тифі herpes labialis майже не трапляється. Виразний гепатолієнальний синдром і біль в литкових м’язах для висипного тифу нетипові.

На початку захворювання на поворотний тиф стан хворого може нагадувати малярію (гострий початок, озноб, іктеричність склер, гепатолієнальний синдром, біль у ділянці селезінки). Але гарячковий період триває довше, температура більш постійна. Поведінка та скарги хворого на поворотний тиф болі в литкових м язах нетипові для малярії.

Жовтяничний лептоспіроз (хвороба Васильєва — Вейля) який супроводиться також болями в литках і гепатолієнальним синдромом, характеризується більш вираженою жовтяницею, температура при цьому захворюванні піднімається повільніше і закінчується літично, явища геморагічного діатезу виразніші, завжди бувають значні зміни у сечі (альбумінурія, циліндрурія, піурія).

Бруцельоз, при якому також чергуються гарячкові та безгарячкові періоди, починається повільніше, гарячкові періоди при ньому тривають довше, температура знижується повільно, в крові спостерігається лейкопенія.     

У сумнівних випадках діагноз вирішують на підставі даних мікроскопії мазків та товстих крапель крові, забарвлених за Романовським або іншими фарбами. Під час приступів спірохети поворотного тифу виявляються легко. У товстих краплях спірохет завжди більше, ніж у дрібних, і при дослідженні великої кількості препаратів їх знаходять навіть під час апірексії. Спірохети можна виявити також за методом Буррі. Для цього краплю крові змішують на предметному склі з краплею туші і шліфованим склом роблять тонкий мазок (як для звичайного дослідження крові). Замість туші можна користуватись 5% розчином коларголу, 2 % розчином конгороту. Після висихання мазки досліджують під мікроскопом: спірохети вирізняються на темному фоні мазка у вигляді білих ниток із завитками. Рідше користуються іншими способами забарвлення препаратів крові, наприклад срібленням за Якимовим або у висячій краплі.

В апіректичному періоді спірохети можна виявити за допомогою методу збагачення, запропонованого Ф. Г. Бернгофом. Сироватку крові хворого, взяту під час апірексії, центрифугують протягом 45—60 хвилин при 3000 обертах на хвилину. З осаду, який утворюється після цього, готують мазки на предметному склі, і їх після попередньої фіксації метиловим спиртом або сумішшю Никифорова забарвлюють за Романовським або іншими аніліновими фарбами.

Для діагностики поворотного тифу в апіректичному періоді можна користуватись також серологічними методами. Тут заслуговує уваги реакція навантаження спірохет тромбоцитами (реакція Брусіна — Рікенберга) або кров’яно-крапельна реакція Габричевського — Левенталя. Суть реакції Брусіна — Рікенберга полягає в тому, що коли до сироватки крові хворого додати цитратну плазму здорової морської свинки (або цитратну кров людини чи іншої тварини) та культуру спірохет, то після 15-хвилинної інкубації в термостаті тромбоцити плазми свинки обліплюють спірохети по всій довжині Це свідчить про наявність у досліджуваній сироватці крові людини особливих антитіл, так званих тромбоцитобаринів які згубно діють на спірохети. Останні втрачають рухливість і за 2-4 години гинуть.

Прогноз. Неускладнений поворотний тиф при своєчасно розпочатому етіотропному лікуванні закінчується звичайно сприятливо. Похилий вік, виснаження і особливо ускладнення (розрив селезінки, жовтяничний тифоїд) значно погіршують прогноз. Летальність в середньому дорівнює 1—2%.

Лікування. Найкращий ефект дає лікування органічними сполуками арсену, зокрема новарсенолом, та антибіотиками (пеніцилін тощо). І. Р. Брауде запропонував лікувати поворотний тиф новарсенолом за такою схемою. Хворому під час приступу внутрішньовенно впорскують 0,45—0,6 г препарату, через 6 днів вводять таку ж дозу, а ще через 6 днів — половину дози. Дітям призначають для перших двох вливань по 0,01 г на 1 кг ваги, а для третього — вдвоє менше. А. М. Зюков і Е. А. Гальперін рекомендують обмежитись двома вливаннями з чотири-шестиденними інтервалами. Пеніцилін впорскують внутрішньом’язово по 900 тис. — 1,2 млн. ОД на добу. Можна також застосовувати інші антибіотики (тетрациклін, тераміцин). При загрозі колапсу призначають кардіотонічні препарати (кордіамін, ефедрин, камфору і т. ін.), підшкірні вливання ізотонічних розчинів глюкози або натрію хлориду тощо.

Виписувати хворих дозволяється не раніше як на 21—24-й день нормальної температури, тому що пізні рецидиви гарячки можуть з явитись навіть на 18—19-й день і пізніше. І. Р. Брауде радить за 2—3 дні до призначеного дня виписки впорскувати реконвалесценту 0,5-1 мл 1% розчину адреналіну. Якщо після цього приступи не настають і в крові не з’являються спірохети, то хворого можна виписати. Перенесена хвороба не залишає імунітету.

Профілактика. Запобіжні заходи при поворотному тифі такі, як і при висипному. Специфічної імунізації проти поворотного тифу немає.