Етіологія. Збудник амебіазу — Entamoeba histolytica (синонім Е. Dysenterial) — відкритий у 1875 р. в Петербурзі Ф. А. Лешем при дослідженні фекалій хворого, культивується на спеціальних середовищах, наприклад Павлової, Дрболава та Бека — або середовище Баламутова. Амебіазом можна заразити тварин — кошенят, кролів, собак, щурів.

За час свого перебування в організмі людини амеба може виявлятись у трьох формах. Перша — вегетативна, велика тканинна, або типова, форма (forma typica), яку знаходять у стінці кишечника, в тканині печінки, рідше легенів, мозку та інших органів. Виділяється з фекалій хворого в гострому періоді хвороби або при загостреннях хронічної форми амебіазу. Розміри її порівняно великі (20—40 u), протоплазма добре розвинена і диференціюється на два шари: зовнішній прозорий — ектоплазму і внутрішній зернистий — ендоплазму. Дуже рухлива, утворює широкі псевдоподії і часто містить фагоцитовані червонокрівці (еритрофаг). Поза організмом людини в цій формі нежиттєздатна. Друга форма — просвітна, передцистна, або мала (f. minuta), спостерігається при затуханні патологічного процесу, має значно менші розміри (6—24 u), малорухлива ектоплазма її розвинена слабо. В цій стадії паразит позбавлений патогенних властивостей і не фагоцитує червонокрівців не буває в стінці кишки та тканинах внутрішніх органів і міститься тільки в просвіті кишки (через те і називається просвітною формою). При виведенні її в зовнішнє оточення також втрачає життєздатність. Третя форма — циста a (f. cystica), яка утворюється з просвітної форми. Цисти мають розмір 6—15 u, вкриті двоконтурною прозорою оболонкою. В протоплазмі їх міститься 4 ядра. Циста — єдина форма паразита, яка добре зберігається в зовнішньому оточенні. Цисти виділяються зі сформованим калом при хронічній формі хвороби. У гострому періоді хвороби цист не буває, тому що для утворення їх потрібний тривалий час перебування паразита в просвіті кишок.

У випорожненнях при кімнатній температурі циста зберігає життєздатність протягом місяця, у воді — до 2—3 тижнів; нагрівання до 60° С витримує протягом 60 хвилин, при температурі 0— 5° С зберігає життєдіяльність від кількох днів до місяця. Стійка до препаратів хлору, формаліну, але не стійка до крезолів, фенолу, алкоголю.

Епідеміологія. Єдиним джерелом амебіазу є заражена людина, яка виділяє з фекаліями амебу в усіх видах. Тканинні і просвітні форми паразита швидко гинуть поза кишечником виділювана; цисти ж, як стійкі форми, зберігаються в грунті, джерелах питної води, розносяться мухами. Цистами можуть заражатись і харчові продукти. Передавання цист можливе також контактно-побутовим способом від хворих-цистоносіїв (через брудні руки тощо). Таким чином, щодо механізму передачі амебіаз майже не відрізняється від інших кишкових інфекцій. Найчастішим фактором передавання амеб є забруднена вода. Амебіаз найбільш поширений у країнах тропіків та субтропіків. В СРСР трапляється в республіках Закавказзя (Вірменія, Азербайджан, Грузія) та Середній Азії ендемічно у вигляді одиничних випадків та невеликих групових захворювань. Спостерігається у Дагестані, на Поволжі (близько Астрахані), Далекому Сході, іноді на Україні та ін.

Всі клінічні форми амебіазу в усіх його періодах заразні для оточуючих. Хвороба нерідко набирає хронічного перебігу, і тому хворі довгий час є небезпечними для оточуючих. Понад 10% перехворілих залишаються носіями цист навіть після цілковитого зникнення у них будь-яких проявів хвороби. Цистонооіями бувають і практично здорові люди (у Вірменії, за даними 1928 р., до 17%). Один цистоносій може виділяти за день до 8 млн. цист (Коронда).

Патогенез. Людина заражається при проковтуванні цист Entamoebа histolytica. Появі захворювання сприяє кишковий дисбактеріоз, який виникає в людини під впливом перегрівання, травм, порушень харчування та інших факторів, які спричиняють шлунково-кишкові розлади. В сліпій кишці цисти втрачають оболонку, перетворюючись у чотирьохядерну вегетативну форму. Остання зростає, кожне ядро її ділиться на дві частини, внаслідок чого утворюється восьмиядерна метацистна форма, яка згодом ділиться на вісім вегетативних форм амеб. Останні проникають у ліберкюнові залози. На дні цих залоз амеби розмножуються, утворюють фермент, який розплавляє слизову оболонку, після чого паразити проникають у підслизову оболонку, де також розплавляють тканини. Внаслідок цього виникають невеликі гнійні порожнини — абсцеси, які, прориваючись всередину кишки, утворюють в кишковій стінці глибокі^виразки; нерідко уражується м’язовий і навіть серозний шар. Абсцес поширюється, з’єднуючись із сусідніми абсцесами. Утворені виразки мають відкриті краї, на дні їх у товщі тканини розміщуються амеби. При розплавленні кишкової стінки порушуються цілість розташованих у ній кровоносних судин, внаслідок чого вегетативні форми амеби потрапляють у систему кровообігу і по гілках воротної вени метастазують у печінку, де можуть спричиняти одиничні та множинні абсцеси. Іноді амеби проходять систему кровопостачання печінки, не затримуючись у печінкових судинах, і тоді паразити проникають у мале коло кровообігу, а нерідко й у велике. В останньому випадку може уражуватись будь-який орган (селезінка, мозок, нирки і т. д.).

Патологічна анатомія. У кишечнику патологічний процес локалізується в сліпій та висхідній кишках, червоподібному паростку, а також у сигмовидній кишці. Пряма кишка уражується дуже рідко. В слизовій оболонці кишки є багато круглих виразок, отвір їх значно вужчий, ніж глибше розташована частина, що підриває краї виразки, які набувають червоного кольору. Дно виразок яскраво-зеленого кольору і складається з некротизованої тканини підслизової (рис. II, б).

Пізніше частина виразок загоюється плоскими рубчиками; іноді виникають рубцеві зміни, наприклад, сигмовидної кишки та її брижів, в ділянці згину товстої кишки, що може призвести до стенозу. Слизова оболонка навколо виразок нерідко не змінюється. Абсцеси печінки бувають різні за розміром, гній в них має вигляд розм’якшеної слизоподібної тканини Найчастіше абсцеси виникають у правій долі печінки і можуть стати джерелом переходу нагноюівального процесу на діафрагму плевру, легені.    

На відміну від дизентерії, для якої більш типовим є ураження лівої частини товстого кишечника (лівобічний коліт), при амебіазі найчастіше трапляється правобічний коліт.

Клініка. Інкубаційний період ще не визначений. У випадках лабораторних заражень він тривав 20—30 діб. За деякими даними,, цей період може бути і коротшим — від кількох днів о до кількох, тижнів. Початок захворювання в основному поступовий з продромальним періодом, який виявляється в загальній слабості, болях, у животі, диспепсичних явищах. Іноді хвороба розпочинається раптово. Далі біль посилюється, локалізуючись в нижній частині живота, здебільшого в ілеоцекальній ділянці, і супроводжуючись болючими тенезмами. Настає пронос: частота дефекацій досягає 6 - 20 разів на добу. Спочатку випорожнення рідкі, калові, з домішками скловидного слизу, згодом вони втрачають каловий характер, виділяються невеличкими порціями і складаються тільки зі слизу, перемішаного з кров’ю, нагадуючи малинове жєлє, клейкі, прилипають до судна. Іноді випорожнення бувають шоколадного кольору, з великими домішками згустків, клаптиків скловидного рожевого слизу. При тривалих формах хвороби, особливо хронічних, у випорожненнях знаходять домішки гною.

Хворі нерідко худнуть, скаржаться на слабкість, живіт у них. буває здутий, іноді, навпаки, западає. В неускладнених випадках температура звичайно лишається нормальною і навіть може бути, зниженою.

При пальпації, відзначається болючість у правій здухвинній ділянці, нерідко по ходу всього товстого кишечника. Гострі явища при амебіазі бувають в основному 4—6 тижнів, після чого біль і тенезми поступово зменшуються, випорожнення втрачають слизо-кров’янистий характер, самопочуття поліпшується. Але нерідко захворювання переходить у хронічну форму: спостерігаються рецидиви і загострення, які змінюються час від часу більш-менш тривалими «світлими» інтервалами — ремісіями. В хворих на хронічний амебіаз відмічаються непостійний біль у нижній частині живота, здуття, бурчання; проноси чергуються із закрепами. Випорожнення часто сморідні, з помітними домішками скловидного слизу, іноді і гною, а також крові. Загальний стан хворих нерідко гіршає, з’являються болісна млявість, невралгії, знижується  працездатність. Коли хворобу не розпізнають і тому не призначають відповідних лікувальних заходів, може настати прогресуюча дистрофія, анемія, виснаження. Хронічні форми амебіазу можуть тривати роками.

Ускладнення. Якщо виразки заглиблюються в підслизовий та м’язовий шари товстої кишки, навіть серозної оболонки, то можуть, виникати профузні кишкові кровотечі, периколіт, рідше перфорація та загальний перитоніт. Гематогенна дисемінація амеб спричиняє метастатичні абсцеси, найчастіше — печінки. Ці абсцеси бувають одиничними, рідше множинними; вони можуть виникати, незалежно від тяжкості захворювання та тривалості хвороби через кілька днів від початку захворювання і, навпаки, через кілька місяців і навіть років. При виникненні абсцесу печінка збільшується, стає різко болючою при пальпації, з’являється інтенсивний спонтанний біль у правому підребер’ї, а також у правому плечі. Температура підвищується, дає великі добові коливання, з’являється піт і трясучі озноби. У крові — високий лейкоцитоз. Коли гнояк не буде усунутий хірургічно, він може прорватися в черевну або плевральну порожнину. Можливе виникнення гепатитів, холециститів, абсцесів легень і мозку.

Іноді спостерігаються так звані амебні гранулеми (амебоми) — виразково-пухлиноподібні інфільтрати кишкової стінки, які спричиняють звуження кишкового просвіту. їх нерідко сплутують з пухлинами кишечника, зокрема з раком. Іноді виникають периректальні абсцеси, які можуть самовільно прориватись у пряму кишку, та виразкові ураження шкіри, найчастіше в ділянці промежини.

Діагноз. Клініка амебіазу, як видно з вищесказаного, відзначається надзвичайним поліморфізмом і часто нагадує бактеріальну дизентерію, тому точний діагноз може бути встановлений тільки при виявленні у випорожненнях збудника амебіазу. Для дослідження слід брати свіжий, щойно виділений кал. Для мікроскопіювання відбирають не менш як 5—6 порцій теплих випорожнень, краще слизові або слизо-кров’янисті шматки. Дослідження свіжих випорожнень краще робити на нагрівальному столику або зігрівати нативний препарат, спрямовуючи на нього випромінювання, наприклад, електричної лампочки. Щоб знайти тканинні та просвітні форми амеби, мікроскопію фекалій треба проводити не пізніше ніж через 15 хвилин після дефекації. Препарат розглядають нативний, краще — оброблений розчином Люголя.

При обстеженні хворих на хронічний амебіаз, а також цистоносіїв  слід користуватись методом накопичення цист. Шматок фекалій (2—3 г) розмішують у невеликій кількості води, переносять у скляний циліндр і доливають водою до 500 мл. Суміш ретельно збовтують і лишають на 15 хвилин, після чого рідину над осадом відсисають сифоном, переливають в інший циліндр і лишають на ніч. На другий день осад, який при цьому утворився, кілька разів промивають центрифугуванням з водою. У промитому осаді міститься багато цист.

Тканинні та просвітні форми амеб можна виявити, заражаючи котенят, вводячи їм підозрілий матеріал інтраректально. В захворілої тварини з’являються слизо-кров’янисті випорожнення з амебами в них.

Копроцистоскопією виявляють велику кількість еозинофілів, плазматичних клітин і особливо кристалів Шарко — Лейдена, що допомагає поставити діагноз амебіазу.

При ректороманоскопії в хворих на амебіаз знаходять виразки розміром 4—15 мм, довгастої або овальної форми; дно виразки нерідко вкрите слизом та кров’ю, краї добре окреслені, потовщені і нависають над лійкоподібним отвором. Кожна виразка розташована ізольовано, не зливається з іншими і віддалена від них незміненою слизовою. В хронічних випадках амебіазу може спостерігатись загальна запальна реакція всієї слизової з гіперемією і нашаровуванням слизу та гною. При стертих випадках амебіазу виразок може не бути і ректороманоскопічна картина нагадує банальний коліт.

Слід зазначити, що і в гострих випадках амебіазу може зовсім не бути ніяких ендоскопічних амін: при амебіазі патологічний процес локалізується переважно в проксимальному (правобічному) відділі товстого кишечника, недоступному для ректороманоскопії.    

Диференціальна діагностика амебіазу проводиться з бактеріальною дизентерією, а також з балантидіазом та лямбліозом. Останні захворювання встановлюються, головним чином, на підставі даних мікроскопії фекалій. Щодо диференціювання амебіазу з деякими іншими захворюваннями (хронічний виразковий коліт, виразково- інфільтративний туберкульоз кишечника), то і тут вирішальними будуть дані паразитоскопічного дослідження фекалій.

У підозрілих випадках на амебіаз, навіть при негативних наслідках паразитоскопії фекалій, слід провести пробне лікування еметином ех juvantibus (Б. Я. Падалка).

Найкращим, майже специфічним, лікувальним засобом при амебіазі є еметину хлорид. Останній застосовується у вигляді підшкірних або внутрішньом’язових ін’єкцій 2% розчину по 1,5 мл 2 рази на день або по 1 мл 3 рази на день. Такі впорскування призначають протягом 5—7 днів, після чого роблять перерву на тиждень, а потім знову лікують так само, як і перед інтервалом. Під час останнього дають всередину цистицидний препарат ятрен по 0,25 г тричі на день. Такі лікувальні цикли еметином та ятреном потрібно повторити 2—3 рази, під контролем копроскопії, ректороманоскопії з врахуванням загального стану хворого.

Замість еметину можна застосовувати:    

1) еметин-вісмут-йод, в таблетках або капсулах по 0,1 г двічі на день 10 днів;

2) 2% дигідроеметин внутрішньом’язово по 0,08 г на добу 10 днів;

3) ентеросептол по 1—3 табл. тричі на день 10—12 днів. Замість ятрену — амінарсон по 0,25 г 3 рази на добу, хлортетрациклін.

При виникненні абсцесів печінки, крім хірургічного лікування,, призначають делагіл по 1 г 2 дні, потім по 0,5 г 14 днів. Після закінчення лікування обов’язково слід проводити контрольні дослідження хворих 1—2 рази на місяць протягом не менше ніж 3 місяці. Навіть після цілковитого звільнення організму від амеб можуть лишатись явища анемії, диспепсії, які потребують застосування загальних лікувальних заходів (гемотрансфузії, полівітаміни, препарати заліза та фосфору, дієта, соляна кислота,, панкреатин).

Профілактика. Основним заходом є виявлення і санація джерел інфекції — хворих на амебіаз та цистоносіїв. Хворих треба госпіталізувати на весь час лікування, яке повинно бути ретельним і повним. Виписувати хворих дозволяється після контрольних паразитоскопічних досліджень. Цистоносіям треба провести санацію ятреном або амінарсоном. У вогнищах амебіазу слід дезинфікувати вбиральні 0,5—1% розчином крезолу. Білизну необхідно кип’ятити. Воду потрібно дезинфікувати перекисом натрію чи бісульфатом натрію або фільтрувати після попередньої її коагуляції. Треба запобігати забрудненню цистами води і ґрунту, оберігати харчові продукти. Заходів специфічної профілактики амебіазу не знайдено.